Кофе влияет на сон: исследование учёных

Они выяснили, что ежедневное употребление четырёх и более чашек кофе сокращает продолжительность ночного сна, но при этом делает его глубже. Работа опубликована в Journal of Psychopharmacology (JP).

Чтобы определить влияние кофеина, учёные использовали метод менделевской рандомизации. Этот метод использует генетические варианты метаболизма кофеина как природный «эксперимент».

Выяснилось, что любители четырёх и более чашек кофе спят меньше — в среднем на 11–13 минут, иногда до получаса и больше. При этом электрическая активность мозга показывала усиление дельта-волн — самых медленных и глубоких стадий сна.

Авторы исследования предполагают, что организм компенсирует недосып, делая глубокий сон более интенсивным. Исследователи подчёркивают, что это не означает, что кофе полезен для сна.

Скорее, мозг удивительно гибко приспосабливается к постоянной стимуляции, но пределы такой компенсации пока неизвестны. В дальнейшем учёные планируют изучить, может ли длительное употребление высоких доз кофеина необратимо изменить структуру сна.

Исследование опубликовано в журнале JAMA Otolaryngology–Head & Neck Surgery. Учёные из Университета Южной Калифорнии сравнили пациентов, получавших GLP-1-препараты, с теми, кому назначали другие второлинейные средства от диабета.

После статистического выравнивания по возрасту, состоянию здоровья и сопутствующим диагнозам выяснилось, что у принимающих GLP-1 риск впервые столкнуться с хроническим кашлем был на 12–32 процента выше, чем у пациентов на других схемах терапии. Эффект оставался выраженным даже после исключения людей с рефлюксной болезнью — частой причины длительного кашля.

При этом аналогичной связи не обнаружили при сравнении с группой, использующей ингибиторы SGLT2. Авторы подчёркивают, что речь идёт об ассоциации, а не о доказанном механизме.

Тем не менее результаты указывают на необходимость внимательного мониторинга дыхательных симптомов у пациентов, принимающих GLP-1-препараты, которые сегодня широко назначаются не только при диабете, но и для контроля веса. В ноябре стало известно, что препараты GLP-1, включая «Оземпик», связаны со снижением смертности при раке толстой кишки.

К такому выводу пришла международная группа учёных, опубликовавшая результаты исследования в журнале Cell. Анализ ситуации в Уэльсе, где в 2013 году вакцина была доступна только для людей в возрасте 79 лет, позволил учёным фактически провести «естественный» рандомизированный эксперимент.

Исследователи изучили данные 14 350 пациентов с деменцией и выяснили, что среди привитых смертность от заболевания в последующие девять лет была почти на 30 процентов ниже. Более того, вакцинация снижала вероятность развития лёгких когнитивных нарушений — состояния, которое часто предшествует деменции.

Ранее эта же команда доказала, что прививка способна уменьшить риск появления деменции в целом. Учёные считают, что эффект может быть связан с подавлением вирусов, поражающих нервную систему, например, вируса варицелла-зостер, вызывающего опоясывающий лишай.

Эти вирусы часто провоцируют воспаление и накопление токсичных белков, которые ассоциируются с болезнью Альцгеймера. По словам авторов, вакцина безопасна и уже широко применяется, поэтому её потенциальное влияние на деменцию может иметь серьёзные последствия для здравоохранения.

Однако для подтверждения причинно-следственной связи необходимы дополнительные исследования, включая изучение механизма действия и проверку более современных вариантов вакцины. Ранее учёные выяснили, что всего 20 минут физической активности два раза в неделю помогают пожилым людям с лёгкими когнитивными нарушениями существенно замедлить развитие деменции.

В журнале Nature Cancer опубликована информация о том, что учёные модифицировали вирус герпеса HSV-1 таким образом, чтобы он инфицировал исключительно опухолевые клетки и активировал иммунную систему, побуждая её к интенсивной атаке на опухоль. Команда создала вирус, который может распознавать особые маркеры глиобластомы и доставлять в её микросреду пять терапевтических молекул, среди которых IL-12, анти-PD1 и биспецифический T-cell engager.

Эти молекулы помогают нейтрализовать механизмы, с помощью которых глиобластома подавляет иммунный ответ. В вирус также были внедрены дополнительные мутации-«предохранители», которые защищают здоровые нейроны, и ген-метка, позволяющий отслеживать распространение вируса на ПЭТ-сканах.

Даже однократное введение такого вируса значительно усиливало активность Т-клеток, NK-клеток и миелоидных клеток в опухолевой ткани и продлевало жизнь животных в доклинических моделях. У мышей, которым было проведено лечение, исследователи зафиксировали приток активных Т-клеток в опухоль, снижение признаков их истощения и замедление роста ракового образования.

Авторы утверждают, что платформа сочетает в себе точечное действие, локальную доставку иммунных агентов и высокий уровень безопасности, а также может быть адаптирована для борьбы с другими видами опухолей.

К такому выводу пришли учёные из США и Канады, изучив данные 13 205 американцев старше 65 лет в рамках опроса Behavioural Risk Factor Surveillance System. Результаты исследования опубликованы в журнале PLOS ONE.

Среди участников опроса 7,3 % сообщили о перенесённом инсульте, а 13,9 % — о разводе родителей до 18 лет. После учёта возраста, дохода, депрессии, диабета, курения и других факторов выяснилось, что у тех, кто пережил развод родителей, вероятность инсульта в пожилом возрасте была на 61 % выше (отношение шансов 1,61).

Этот эффект одинаково проявлялся у мужчин и женщин. Авторы исследования предполагают, что ключевую роль может играть хронический стресс в детстве.

Конфликты в семье, экономическая нестабильность и чувство небезопасности могут «перенастроить» системы стресса и сердечно-сосудистую регуляцию на всю жизнь. Возможными промежуточными звеньями также называют повышенный риск гипертонии, нарушений сна и последующей депрессии — все они известны как факторы риска инсульта.

Учёные подчёркивают, что результаты исследования не доказывают причинно-следственную связь, но показывают, что семейные события детства нужно учитывать при оценке долгосрочного сосудистого риска.