• Новости
  • Наука
  • Кардиологи выяснили: антидепрессанты повышают риск остановки сердца.
Нейросеть

Кардиологи выяснили: антидепрессанты повышают риск остановки сердца.

Датские кардиологи обнаружили, что приём антидепрессантов может увеличить вероятность внезапной остановки сердца, особенно у людей моложе сорока лет.

Исследование, основанное на данных о смертности по всей стране, показало тревожную закономерность: чем дольше человек принимает эти препараты, тем выше риск летального исхода без предупреждающих симптомов. Результаты работы были представлены на портале Европейского общества кардиологов.

Приём антидепрессантов сроком от года до пяти лет увеличивал риск внезапной сердечной смерти в среднем на 56 процентов. Однако у людей в возрасте 30–39 лет кратковременный приём утроил шансы на такой исход, а приём дольше пяти лет повышал риск уже в пять раз.

Внезапная сердечная смерть наступает в течение нескольких часов после первых признаков нарушения работы сердца или вовсе без них. Причиной могут быть как нарушения электрической активности миокарда, так и сосудистые патологии.

Учёные подчёркивают, что полученные данные не означают отказ от лечения, но требуют внимательной оценки пользы и риска при длительном назначении антидепрессантов, особенно молодым пациентам.

Лента ру

Тадалафил ускоряет размножение клеток мышечной ткани
Итальянские исследователи из Римского университета Форо Италико обнаружили, что тадалафил, который используется для лечения эректильной дисфункции, может способствовать восстановлению мышечной ткани.

Их выводы опубликованы в журнале Molecular Biology Reports (MBR). Учёные изучали влияние тадалафила на миобласты — клетки-предшественники, из которых формируются мышечные волокна.

В течение недели клетки обрабатывали препаратом, а затем оценивали их размножение, выживаемость и способность к созреванию. Оказалось, что тадалафил ускоряет размножение клеток и снижает их гибель.

При этом он замедляет их превращение в зрелые мышечные волокна, что позволяет дольше сохранять способность клеток к делению. Это может увеличить запас молодых клеток для последующего восстановления мышц.

Кроме того, тадалафил снижает активность миостатина и TGF-β — веществ, регулирующих рост мышечной ткани. В то же время повышается активность белка Sirt3, который участвует в энергетическом обмене и защите клеток, и интерлейкина-6 (IL-6), связанного с воспалительными процессами и восстановлением мышц.

Авторы исследования считают, что такой эффект может быть полезен при лечении заболеваний, сопровождающихся потерей мышечной массы.

Лента ру

Измени дыхание — измени сознание
Дыхание часто воспринимается как нечто само собой разумеющееся, однако изменение способа дыхания может оказать значительное влияние на здоровье и самочувствие.

Дыхательные упражнения могут влиять на психическое и эмоциональное состояние, иногда вызывая изменения в мозге. Одной из таких техник является дыхание с высокой вентиляцией лёгких, которое включает в себя усиленное быстрое или глубокое дыхание.

Оно всё чаще используется в терапевтических целях. Сообщается, что интенсивная вентиляция лёгких помогает людям, страдающим от стресса, и улучшает психическое здоровье, вызывая изменённые состояния сознания.

Нейробиолог Кристиан Шмитц поясняет: «Многие люди, практикующие интенсивное дыхание, сообщают о глубоких изменениях в восприятии и самоощущении, однако лежащие в основе этого мозговые механизмы остаются малоизученными. Наше исследование предполагает, что эти переживания связаны не только с заметными изменениями в мозговом кровотоке, но и с изменениями в том, как взаимодействуют ключевые мозговые сети».

В ходе эксперимента 30 участников выполняли самонаводящуюся интенсивную дыхательную технику под названием «круговое дыхание» — непрерывное дыхание без регулярных пауз между выдохом и вдохом — во время сканирования головного мозга. Результаты показали, что интенсивная вентиляция лёгких вызвала «значительное снижение» кровотока в сером веществе головного мозга при максимальной интенсивности, что соответствует снижению на 45,5 процентов по сравнению с исходным уровнем.

При этом частота сердечных сокращений и дыхания увеличились. Немецкие эксперты считают, что снижение мозгового кровотока в сером веществе представляет собой существенное нарушение гемодинамики, вызванное добровольным немедикаментозным вмешательством.

Хотя это снижение остаётся ниже критического предела кровотока в 50–60 процентов, оно существенно превышает снижение, обычно наблюдаемое при клинической гипервентиляции. Респонденты оценили интенсивность своих ощущений во время выполнения дыхательных упражнений как высокую.

Ответы участников были разными, но группа сообщала о чувстве единства, изменениях в восприятии и снижении самооценки. Исследователи предупреждают, что снижение кровотока в головном мозге (гипоперфузия) во время интенсивного дыхания может создать физиологические условия для изменения сознания.

«Эти результаты указывают на то, что гипоперфузия, вызванная дыханием, является благоприятным физиологическим условием для изменения сознания, а реорганизация сетевого уровня служит более близким нейронным коррелятом глубины переживания», — заключает команда. Полученные результаты имеют значение для понимания нейробиологии нефармакологических изменённых состояний и для потенциальной разработки терапевтических вмешательств, основанных на дыхании.

Московский комсомолец

Учёные восстанавливают работу мозга при болезни Альцгеймера
В ходе экспериментов на мышах американские учёные нашли метод восстановления нарушенной электрической активности мозга при болезни Альцгеймера.

Результаты исследования опубликованы в научном журнале Neuron. Специалисты изучили парвальбуминовые интернейроны — нервные клетки, которые регулируют активность других нейронов и участвуют в формировании гамма-ритмов мозга.

Эти ритмы важны для обработки информации, внимания и памяти. В здоровом мозге парвальбуминовые интернейроны работают поочерёдно, переключаясь между активным и неактивным состояниями.

При болезни Альцгеймера этот процесс нарушается, что приводит к сбоям в работе нейронных сетей. Исследователи повысили активность натриевого канала Nav1.

1, участвующего в передаче электрических сигналов нервными клетками. Это помогло восстановить нормальную последовательность работы нейронов и гамма-ритмы мозга у мышей с моделью болезни Альцгеймера.

Кроме того, у животных снизилась патологическая электрическая активность мозга, улучшились показатели обучения и памяти. Также учёные обнаружили уменьшение амилоидных отложений — скоплений белка, характерных для болезни Альцгеймера.

По мнению авторов исследования, воздействие на работу определённых нервных клеток может стать перспективным направлением лечения болезни Альцгеймера.

Лента ру

Рассеянный склероз связали с вирусом Эпштейна — Барр
Недавно выяснилось, что рассеянный склероз — инвалидизирующее заболевание, которое поражает людей в расцвете сил — является последствием вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ), одного из герпес-вирусов.

Носителями этого вируса является большая часть населения планеты. Работа на эту тему опубликована в журнале Nature Medicine.

Вирус Эпштейна — Барр был открыт в 1964 году английским вирусологом Марком Эпштейном совместно с его ассистенткой Ивонной Барр. Передаётся ВЭБ с любыми человеческими жидкостями (потом, мокротой, слюной и прочим), а также воздушно-капельным путём.

В итоге человек становится вирусоносителем на всю оставшуюся жизнь — вирусы герпеса прячутся в нервных тканях. Рассеянный склероз — это хроническое заболевание центральной нервной системы, при котором иммунная система повреждает миелин, изолирующую оболочку нервных волокон головного и спинного мозга.

Со временем могут повреждаться и сами волокна. Болезнь может приводить к ухудшению зрения, онемению, мышечной слабости и спазмам; больным становится сложно держать равновесие и ходить, они быстро утомляются, у них нарушаются память и внимание.

Молекулярный биолог Ирина Якутенко рассказывает: «Спящий вирус время от времени частично или полностью просыпается — например, чтобы заразить ещё немного клеток. Заражённые B-клетки начинают производить вирусные белки, а иногда и новые вирусные частицы.

Более того, заражённые клетки переходят в аномальный режим работы, усиливая воспаление и активируя другие клетки иммунной системы. И у некоторых людей такая реактивация может нарушить нормальную работу иммунитета и настроить его против собственных тканей».

Учёный-генетик Дмитрий Прусс говорит: «Латентные инфекции ВЭБ начинают возвращаться к активности за месяцы до резких обострений рассеянного склероза. Разрастаются популяции аномальных, заражённых вирусом B-лимфоцитов.

Запускаются каскады генов, регулируемых вирусом Эпштейна — Барр, и эти гены — хорошо знакомые генетикам факторы наследственной предрасположенности к болезни». Для развития рассеянного склероза у человека должны быть определённые генетические варианты, связанные с особенностями работы B-клеток.

Именно сочетание этих двух факторов, по всей видимости, необходимо для запуска заболевания. Об этом говорит молекулярный биолог Ирина Якутенко: «Потому что, хотя вирус и является необходимым звеном в цепочке развития рассеянного склероза, он не является достаточным».

Учёные говорят, что создание вакцины от ВЭБ помогло бы избежать огромного количества неприятностей в виде серьёзных хронических заболеваний. Но пока рабочей вакцины нет — идут исследования.

Московский комсомолец

Другие новости