Как дождь влияет на пешехода

Как ему лучше поступить? Инстинктивно он захочет ускориться и пройти под дождём как можно быстрее, чтобы меньше промокнуть.

Физики предложили модель, которая упрощает эту ситуацию. Они предположили, что дождь падает вертикально, и тело человека имеет вертикальные поверхности (спину и грудь) и горизонтальные (голову и плечи).

По словам учёных, когда человек движется вперёд, количество дождевых капель, с которыми он сталкивается, увеличивается. Чем быстрее он идёт, тем больше капель попадает на него.

Однако, поскольку человек быстрее проходит расстояние от точки А до точки Б, он проводит меньше времени под дождём. Таким образом, эти два эффекта уравновешиваются: за единицу времени падает больше капель, но вы меньше времени находитесь под дождём.

Если рассматривать горизонтальную поверхность тела, то когда люди стоят неподвижно, дождь попадает только на голову и плечи. Если кто-то идёт, можно заметить, что на него падают капли, которые раньше пролетали перед ним.

Однако капли не падают на него сзади: общее количество осадков на горизонтальные поверхности не зависит от скорости движения. Тем не менее, поскольку время прогулки уменьшается с увеличением скорости, общее количество воды на этих поверхностях будет меньше.

Учёные пришли к выводу, что действительно имеет смысл ускорить шаг. Если вы стоите неподвижно, дождь попадает только на вашу голову и плечи.

Даже если дождь падает вертикально, для пешехода, движущегося с определённой скоростью, он будет казаться падающим под углом. С одной стороны, количество воды на голове и плечах уменьшается с увеличением скорости.

С другой стороны, количество воды на вертикальных поверхностях тела остаётся неизменным благодаря тому, что меньшее время в пути компенсируется большим количеством падающих капель.

В клиническом эксперименте участвовали 36 пациентов с метастатическим раком поджелудочной железы. Часть из них проходила стандартную химиотерапию, а часть — химиотерапию в сочетании с парикальцитолом, который является синтетическим аналогом витамина D.

Было установлено, что совместное применение парикальцитола с химиотерапией безопасно и способствует ослаблению защитной среды вокруг опухоли. Эта плотная ткань из фибробластов окружает опухоль и препятствует проникновению лекарств и иммунных клеток внутрь.

Учёные выяснили, что парикальцитол снижает активность клеток, формирующих эту ткань, и одновременно усиливает проникновение T-клеток в опухоль, что потенциально делает рак более чувствительным к лечению. Несмотря на то что исследование было небольшим и не ставило целью оценить эффективность терапии, результаты оказались обнадёживающими.

У 42 процентов пациентов, получавших аналог витамина D, наблюдался частичный ответ на лечение, в то время как в группе плацебо этот показатель составил 9 процентов. Более того, у некоторых пациентов болезнь не прогрессировала в течение года.

Авторы исследования подчёркивают, что говорить о новом стандарте лечения пока рано, однако их работа впервые подтвердила на пациентах возможность «перепрограммирования» микросреды опухоли аналогами витамина D и снижения её устойчивости к терапии.

Статью с результатами исследования опубликовали в журнале Molecular Nutrition amp; Food Research (MNFR). В эксперименте участвовали 12 взрослых людей с ожирением.

Они в течение четырёх недель каждый день выпивали по две небольшие банки томатно-соевого сока, а после перерыва переходили на контрольный томатный сок, в котором было мало активных соединений. Выяснилось, что именно томатно-соевый напиток снижал уровень трёх провоспалительных белков в крови: IL-5, IL-12p70 и GM-CSF.

Учёные также отметили тенденцию к снижению TNF-α, который является одним из маркеров хронического воспаления, хотя этот результат не достиг статистической значимости. Авторы исследования связывают эффект с ликопином из томатов и изофлавонами сои.

Эти растительные соединения раньше изучали как вещества, которые обладают антиоксидантными и противовоспалительными свойствами. Дополнительный анализ мочи показал, что напиток действительно влияет на ряд биохимических процессов в организме.

Исследователи полагают, что такой продукт можно рассматривать как перспективный вариант функционального питания при состояниях, которые связаны с хроническим воспалением.

Учёные изучили данные 21 568 взрослых жителей Южной Кореи за период с 2014 по 2022 год. Исследователи оценивали частоту основных приёмов пищи, разнообразие рациона, привычку пропускать завтрак и выраженность депрессивных симптомов у участников.

Выяснилось, что у людей с самым нерегулярным режимом питания вероятность появления депрессивных симптомов была выше на 55 процентов. Наиболее заметной эта связь оказалась у тех, кто часто пропускал завтрак, поздно ужинал или имел менее разнообразный рацион.

По мнению исследователей, нерегулярные приёмы пищи могут нарушать суточные ритмы, обмен веществ, уровень гормонов стресса и работу кишечной микробиоты. Эти факторы могут быть связаны с настроением и эмоциональной устойчивостью.

При этом авторы подчёркивают, что их работа не доказывает причинно-следственную связь между нерегулярным питанием и депрессивными симптомами. Возможно, депрессивные симптомы сами приводят к нарушению режима питания.

Тем не менее учёные считают, что регулярные приёмы пищи и более разнообразный рацион могут стать важной частью профилактики психического неблагополучия.

Этот препарат продемонстрировал способность проникать в мозг, уменьшать повреждения нейронов и защищать синапсы от разрушения. Статья с результатами исследования опубликована в журнале npj Drug Discovery.

Специалисты сосредоточились на ферменте cPLA2, который участвует в воспалительных процессах в мозге. Ранее учёные установили связь между повышенной активностью этого фермента и развитием болезни Альцгеймера, особенно у людей, которые являются носителями гена APOE4 — главного генетического фактора риска заболевания.

Исследователи разработали молекулу BRI-50460, которая избирательно блокирует работу фермента cPLA2. В лабораторных условиях соединение снижало воспаление, уменьшало патологические изменения белка тау и предотвращало потерю синапсов — контактов между нервными клетками, которые отвечают за память и обучение.

Кроме того, препарат восстанавливал баланс жирных кислот в мозге, который связан с воспалительными процессами и нейродегенерацией. Испытания на мышах показали, что вещество эффективно проникает через гематоэнцефалический барьер — это главная проблема многих препаратов для лечения заболеваний мозга.

По словам авторов, новый ингибитор оказался более чем в 20 раз эффективнее ранее существовавших аналогов и при этом демонстрировал высокую избирательность действия. Учёные подчёркивают, что работа пока находится на доклиническом этапе.

Однако результаты позволяют рассматривать подавление cPLA2 как одно из перспективных направлений терапии болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.