JWST опроверг общепринятую модель реионизации Вселенной

Результаты исследования были опубликованы в журнале Monthly Notices of the Royal Astronomical Society: Letters (MNRAS). Эпоха реионизации — это период, когда первые звёзды и галактики превратили нейтральный водород в ионизированный, изменив физическое состояние Вселенной.

Считается, что реионизация завершилась примерно через миллиард лет после Большого взрыва. Однако новые данные JWST показывают, что она могла закончиться на 350 миллионов лет раньше.

Астрономы не могут наблюдать процесс реионизации напрямую, поэтому используют косвенные доказательства. Они измеряют свет от космического микроволнового фона и анализируют спектральную линию Лаймана-альфа, которая связана с изменениями энергии водорода.

Эти данные помогают моделировать количество энергии, необходимое для ионизации всей Вселенной. Однако JWST позволил заглянуть в более ранние этапы существования Вселенной и обнаружил большее, чем ожидалось, количество галактик, излучающих экстремальный ультрафиолетовый свет.

Это ставит под сомнение устоявшиеся оценки и говорит о том, что галактики могли самостоятельно поддерживать реионизацию. По подсчётам JWST, реионизация могла завершиться через 550-650 миллионов лет после Большого взрыва, что создаёт напряжение в теоретических моделях.

Если это так, то космический микроволновый фон и спектры Лаймана-альфа должны выглядеть иначе, чем предсказывалось ранее. В качестве возможного объяснения астрономы рассматривают процесс рекомбинации, когда протоны и электроны могут снова соединяться в нейтральный водород.

Для завершения реионизации в этом случае потребовалось бы больше ультрафиолетового излучения. Исследователи планируют продолжать наблюдения и уточнение моделей, чтобы лучше понять этот критический период в истории Вселенной.

Исследование провели специалисты Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса, результаты опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Известно, что курильщики в четыре раза чаще страдают от возрастной макулярной дегенерации — основной причины потери зрения после 50 лет.

Однако механизмы этого влияния были не до конца изучены. В новом исследовании учёные изучили реакцию клеток пигментного эпителия сетчатки (RPE), которые поддерживают светочувствительные фоторецепторы, на острое и хроническое воздействие сигаретного дыма у молодых и возрастных мышей.

Анализ показал, что воздействие дыма снижает активность генов, отвечающих за нормальную работу клеток сетчатки, а также уменьшает «доступность» хроматина — структуры, регулирующей включение и выключение генов. В результате клетки теряли способность адаптироваться к стрессу и демонстрировали признаки ускоренного старения, схожие с теми, что наблюдаются при макулярной дегенерации у человека.

Примечательно, что у молодых мышей активировались защитные гены, связанные с регуляцией воспаления, митохондриальной функции и «самоочистки» клеток. У возрастных животных такой компенсаторной реакции почти не наблюдалось, и клетки чаще погибали.

Дополнительные эксперименты с человеческими тканями подтвердили сходство выявленных молекулярных изменений. Авторы исследования подчёркивают, что полученные данные расширяют понимание того, как именно курение повреждает глазную ткань.

В дальнейшем учёные планируют выяснить, какие из обнаруженных эпигенетических изменений обратимы, а какие могут приводить к необратимому ухудшению зрения. Ранее учёные выяснили, что полифенолы оказывают защитное действие при заболеваниях глаз.

К такому выводу пришла автор обзорной работы, в которой были проанализированы данные о химическом составе этих продуктов и их возможном влиянии на организм. Результаты исследования опубликованы в журнале Nutrients.

В работе основное внимание уделено биоактивным соединениям, таким как глюкозинолаты и их производные, а также полифенолам, каротиноидам, фитостеролам и пищевым волокнам. В лабораторных и доклинических условиях эти вещества связывают с уменьшением воспаления, снижением окислительного стресса, влиянием на уровень холестерина и регуляцию сосудистого тонуса.

Некоторые эксперименты указывают на возможное антиагрегантное действие и влияние на процессы, которые участвуют в развитии атеросклероза. Также в обзоре рассмотрены данные о том, как обработка овощей влияет на содержание активных веществ.

Варка, приготовление на пару, ферментация и хранение могут снижать концентрацию глюкозинолатов или изменять их форму, что потенциально влияет на биодоступность. В некоторых случаях ферментация увеличивала содержание отдельных фенольных соединений, в других — приводила к их уменьшению.

Автор подчёркивает, что значительная часть доказательств основана на исследованиях in vitro и in vivo, а клинических работ с крупными выборками пока недостаточно. Поэтому крестоцветные овощи рассматриваются как перспективный компонент рациона, который может оказывать кардиопротективное действие.

Однако для подтверждения их роли в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний необходимы дополнительные клинические исследования.

Они проанализировали данные более чем 568 тысяч человек и опубликовали результаты в International Journal of Cardiology (IJC). Исследование охватило жителей Дании, родившихся в 1963–1972 годах.

Учёные сопоставили данные Национального реестра детской стоматологии (1972–1987 годы) с медицинскими записями о случаях ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и ишемического инсульта в 1995–2018 годах. На момент оценки участникам было от 30 до 56 лет.

Анализ показал, что у людей с тяжёлым кариесом в детстве риск развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний во взрослом возрасте был значительно выше. У мужчин показатель относительного риска составил 1,32, у женщин — 1,45.

Выраженное воспаление дёсен также оказалось связано с повышенным риском (1,21 у мужчин и 1,31 у женщин). Наиболее неблагоприятные показатели фиксировались у тех, чьё состояние полости рта в детстве ухудшалось или оставалось стабильно плохим на протяжении нескольких лет.

Авторы подчёркивают, что речь идёт о статистической связи, а не о прямом доказательстве причинно-следственной зависимости. Однако полученные данные указывают на возможную роль хронического воспаления и иммунных изменений, которые могут запускаться ещё в детстве и со временем способствовать развитию атеросклероза.

Ранее российские учёные создали умную жевательную резинку для защиты от кариеса.

К такому выводу пришли учёные из Китая и США. Их статья опубликована в журнале Cell Metabolism (CM).

В экспериментах на мышах учёные обнаружили, что семаглутид уменьшает разрушение хряща, образование костных разрастаний и воспаление в суставной оболочке. Защитный эффект не объяснялся только снижением массы тела.

В контрольной группе животных, которые получали такое же количество пищи и теряли сопоставимый вес, защиты суставов не было. Это позволило предположить, что существует механизм, не связанный напрямую с уменьшением нагрузки на коленный сустав.

Анализ тканей показал, что препарат влияет на метаболизм хондроцитов — клеток, отвечающих за синтез и поддержание хряща. Под действием семаглутида они переключались с гликолиза на окислительное фосфорилирование, что увеличивало выработку АТФ и повышало устойчивость клеток к повреждению.

Чтобы проверить, сохраняется ли эффект у людей, авторы провели небольшое рандомизированное исследование с участием 20 пациентов 50–75 лет с ожирением и остеоартритом. Через 24 недели в группе, получавшей семаглутид в дополнение к стандартной терапии гиалуроновой кислотой, отмечались более низкие показатели боли, улучшение функции колена и признаки утолщения хряща по данным МРТ.

Исследователи подчёркивают, что полученные данные требуют подтверждения в более масштабных клинических испытаниях. Однако работа усиливает представление о том, что препараты класса агонистов GLP-1 могут оказывать метаболическое воздействие непосредственно на ткани сустава.