Изучают влияние микропластика на здоровье костей

К такому выводу пришли учёные, проанализировав 62 научные работы и опубликовав обзор в журнале Osteoporosis International. Согласно исследованию, микропластиковые частицы могут проникать в костный мозг, нарушать работу стволовых клеток, ускорять воспалительные процессы и стимулировать разрушение костной ткани.

В экспериментах на клетках было отмечено ускоренное старение и снижение их жизнеспособности, а на животных — нарушения микроархитектуры костей, деформации и патологические переломы. В некоторых случаях наблюдалось замедление роста скелета, что особенно тревожно для детей и подростков.

Количество микропластика в окружающей среде постоянно растёт: ежегодно производится более 400 миллионов тонн пластика, а частицы оседают в воздухе, воде и продуктах питания. Исследователи считают, что воздействие микропластика может быть недооценённым фактором роста числа переломов, связанных с остеопорозом.

Учёные из Университета Кампинаса планируют проверить эту гипотезу на практике. Они намерены исследовать, как микропластик влияет на прочность костей у животных, чтобы выяснить, может ли загрязнение пластиком стать скрытой причиной роста числа остеометаболических заболеваний.

Ранее стало известно, что регулярное употребление молочных продуктов, таких как молоко, кефир и йогурт, снижает риск переломов у пожилых женщин на 26 процентов.

Такой вывод сделали учёные, изучив свыше 100 научных работ о воздействии микро- и нанопластика на организм. Исследование опубликовано в журнале npj Parkinsons Disease.

Специалисты подчёркивают, что микроскопические пластиковые частицы могут проникать в организм различными путями: через пищеварительную систему с едой и напитками, через дыхательные пути и даже через кожные покровы. Затем они могут накапливаться в различных органах, включая мозг.

Согласно данным, представленным в обзоре, микропластик способен проникать в мозг, преодолевая гематоэнцефалический барьер или через нервные клетки в носу. Анализ предыдущих исследований показал, что такие частицы могут активизировать воспалительные процессы в мозге, нарушать связь между кишечником и мозгом, а также способствовать образованию скоплений белка альфа-синуклеина, что является одним из характерных признаков болезни Паркинсона.

Кроме того, предполагается, что микропластик может переносить металлы, которые дополнительно повреждают нервные клетки. Учёные отмечают, что на данный момент речь идёт лишь о предполагаемой связи.

Большинство данных получено в лабораторных условиях и на животных. Однако авторы исследования считают, что микропластик может стать новым экологическим фактором риска для нейродегенеративных заболеваний и требует более детального изучения.

Ранее учёные смогли заблаговременно выявить развитие болезни Паркинсона с помощью анализа слюны.

В частности, это касается плоскоклеточного рака лёгкого и некоторых аденокарцином. У больных с такими опухолями зачастую мало вариантов для эффективного лечения.

Результаты изысканий опубликованы в журнале Science Translational Medicine (STM). Учёные анализировали, почему лекарства, которые блокируют работу лизосом — внутриклеточных структур, отвечающих за переработку веществ и производство энергии, — часто оказывают лишь ограниченное воздействие на опухоли.

Выяснилось, что раковые клетки могут противостоять такой терапии: они увеличивают потребление глюкозы и активируют белок SREBP-1. Этот белок помогает им перестраивать обмен веществ и продолжать расти.

В ходе экспериментов на клетках и животных исследователи продемонстрировали, что этот механизм можно нейтрализовать. Если одновременно подавлять работу лизосом, а также нарушать метаболизм глюкозы и жиров в раковых клетках, то защитные механизмы опухоли перестают функционировать.

В результате в клетках накапливаются повреждения митохондрий, усиливается окислительный стресс, и опухолевые клетки начинают погибать. По мнению авторов исследования, такой комбинированный подход может существенно повысить эффективность лечения трудноизлечимых форм рака лёгких.

Более того, некоторые препараты, которые можно использовать в этой стратегии — например, хлорохин и симвастатин, — уже применяются в медицинской практике, а другие проходят клинические испытания. Это может ускорить создание новых схем терапии для пациентов.

Ранее учёные установили, что модифицированные иммунные клетки могут подавлять рост метастазов в мозге.

Эти соединения уменьшают накопление жира в печени и способствуют улучшению метаболизма. Соответствующие данные были опубликованы в British Journal of Pharmacology (BJP).

Жировая болезнь печени, ассоциированная с метаболическим синдромом (MASLD), является одним из наиболее часто встречающихся хронических заболеваний печени. Она затрагивает примерно треть взрослого населения.

Эта патология тесно связана с ожирением, гипертонией и инсулинорезистентностью. Несмотря на распространённость заболевания, спектр эффективных лекарственных средств для его лечения пока ограничен.

В ходе экспериментов было установлено, что CBD и CBG помогают печени более эффективно управлять энергетическими ресурсами и выводить вредные вещества. В частности, эти соединения повышали уровень фосфокреатина — молекулы, которая служит запасным источником энергии для клеток.

Кроме того, они восстанавливали работу ферментов, участвующих в «утилизации» жиров и токсичных продуктов внутри клеток. Также было продемонстрировано, что оба соединения снижают уровень вредных липидов, включая триглицериды и церамиды, которые связаны с воспалением печени и развитием инсулинорезистентности.

При этом CBG оказался более эффективным в некоторых аспектах: он сильнее уменьшал жировую массу тела и повышал чувствительность к инсулину. Авторы исследования подчёркивают, что полученные результаты были получены на экспериментальных моделях, и для подтверждения эффективности такого подхода у людей требуются дополнительные исследования.

Ранее учёные выяснили, что полный отказ от алкоголя способствует восстановлению функций печени при циррозе.

Этот вывод основан на анализе сотен исследований и метаанализов, результаты которого опубликованы в журнале JAMA Psychiatry. Люди, страдающие такими заболеваниями, как шизофрения, депрессия и биполярное расстройство, в среднем живут на 10–20 лет меньше, чем население в целом.

Основные причины ранней смертности — болезни сердца, диабет и другие нарушения обмена веществ. Одним из ключевых факторов риска является низкая физическая активность.

Анализ показал, что регулярные и структурированные занятия физическими упражнениями могут улучшить несколько показателей здоровья. У пациентов наблюдалось снижение симптомов депрессии и психоза, улучшение когнитивных функций и качества жизни, а также уменьшение кардиометаболических рисков — факторов, связанных с болезнями сердца и обмена веществ.

Исследователи отмечают, что люди с шизофренией проводят сидя почти 10 часов в день, а рекомендации Всемирной организации здравоохранения по физической активности выполняют менее 20 процентов пациентов. При депрессии и биполярном расстройстве вероятность недостаточной активности примерно на 50 процентов выше, чем у людей без таких диагнозов.

Авторы работы подчёркивают, что физическая активность должна рассматриваться как обязательная часть лечения психических расстройств наряду с лекарствами и психотерапией.