Исследуют спортивные гены.

Также существуют ДНК-тесты, в которых анализируются неспецифические гены, важные с точки зрения здоровья. Они участвуют в регуляции липидного и углеводного обмена, клеточного дыхания и других процессов.

Однако до сих пор не удалось найти универсальных генетических маркеров, которые указывали бы на выдающийся спортивный потенциал во всех популяциях. Это связано с тем, что большинство существующих исследований проводилось исключительно на европейцах с ограниченным количеством участников, а методы полногеномного генотипирования (определения всех генов) применялись на небольших выборках спортсменов.

Как сообщили «МК» в РНФ, учёные из Федерального научно-клинического центра физико-химической медицины имени Ю. М.

Лопухина ФМБА России и Казанского государственного медицинского университета в составе крупного международного коллектива проанализировали полногеномные данные 554 высококвалифицированных спринтеров различных этнических групп, включая ямайских, афроамериканских, японских, белорусских, литовских, российских, австралийских, бельгийских, греческих и польских атлетов. Более 80 спринтеров из них выигрывали медали на чемпионатах мира и Олимпийских играх или устанавливали мировые рекорды.

В качестве группы сравнения исследователи использовали данные 3090 людей, не занимающихся спортом. Примечательно, что вариант гена GALNT13 почти в три раза чаще встречается в африканских популяциях (38 %), чем у европейцев (14 %), восточных азиатов (12 %) и латиноамериканцев (12 %).

Это генетическое преимущество частично объясняет, почему атлеты западноафриканского происхождения доминируют в спринтерских дисциплинах на мировом уровне. Оказалось, что один из вариантов гена — GALNT13 — выступает ключевым маркером, определяющим спринтерские способности, то есть навык бега на короткие дистанции.

Дополнительное исследование российских учёных установило, что активность гена GALNT13 связана с количеством быстросокращающихся мышечных волокон — важнейшей физиологической характеристикой, необходимой для бега на короткие дистанции. Исследователи подчёркивают, что эта характеристика важна не только с точки зрения спортивных физиологов, но и с точки зрения обычных медиков.

Нарушение молекулярных механизмов, определяющих развитие мышечных волокон быстрого типа, связано с развитием мышечных дистрофий, нарушениями обмена веществ и потерей мышечной массы и силы у пожилых людей (саркопенией). Таким образом, знание генов, отвечающих за развитие мышечных волокон разных типов, важно при разработке методов диагностики и персонализированных подходов в лечении этих заболеваний.

По словам заведующего лабораторией молекулярной генетики человека Федерального научно-клинического центра физико-химической медицины имени Ю. М.

Лопухина ФМБА России Эдуарда Генерозова, в дальнейшем учёные планируют продолжить выявление генов, которые влияют на состав и размеры мышечных волокон человека.

Об этом говорится в исследовании, опубликованном в журнале Nature Cancer (NC). Оказалось, что многие опухоли используют молекулу CysLTR1 для того, чтобы «переключать» иммунную систему в выгодный для себя режим.

Благодаря этой молекуле рак заставляет некоторые белые кровяные клетки — нейтрофилы — подавлять иммунный ответ вместо того, чтобы бороться с опухолью. В экспериментах на мышах было обнаружено, что блокировка CysLTR1 с помощью монтелукаста замедляет рост опухолей, улучшает выживаемость и восстанавливает чувствительность к иммунотерапии.

Такой эффект наблюдался при нескольких видах рака, включая тройной негативный рак молочной железы, меланому и рак кишечника. Авторы исследования подчёркивают, что монтелукаст уже давно одобрен для лечения астмы и аллергии, поэтому его потенциальное применение в онкологии может ускорить начало клинических испытаний.

Учёные отмечают, что препарат не просто подавляет вредные иммунные клетки, а фактически «перепрограммирует» их обратно на борьбу с опухолью.

В статье, опубликованной в журнале Nutritional Neuroscience (NN), исследователи проанализировали результаты 27 экспериментов на животных. Они изучали, как жирная и сладкая пища влияет на мозг.

Часть животных после периода нездорового питания переводили на более полезный рацион, чтобы выяснить, сможет ли память восстановиться. Улучшение питания действительно помогало работе памяти, но эффект зависел от состава прежней диеты.

После рациона с высоким содержанием жиров улучшения были заметнее, а вот после избытка сахара или сочетания сахара и жиров восстановление памяти происходило значительно хуже. Авторы работы считают, что особенно чувствительным к такому воздействию может быть гиппокамп — область мозга, отвечающая за обучение и запоминание.

Исследователи подчёркивают, что результаты показывают: последствия длительного потребления сладкой пищи могут быть более стойкими, чем принято считать. Ранее стало известно, что ежедневное употребление горсти орехов между приёмами пищи снижает тягу к сладкому.

Учёные изучали действие порошка ферментированного козьего молока, содержащего пробиотические бактерии, на мышах. Оказалось, что продукт богат соединениями, которые связаны с антиоксидантной защитой, такими как креатин, холин, бетаин и ацетил-L-карнитин.

У животных, получавших добавку, улучшилось состояние кишечника: увеличилась высота кишечных ворсинок и уменьшилась глубина крипт. Это свидетельствует о более здоровой слизистой.

Также изменился состав микрофлоры: снизилось количество потенциально опасных бактерий Escherichia–Shigella и выросла доля полезных микроорганизмов. Кроме того, у мышей усилилась антиоксидантная защита селезёнки и снизились признаки клеточного повреждения.

Авторы работы считают, что ферментированное козье молоко может поддерживать здоровье кишечника и иммунной системы за счёт влияния на микробиоту и процессы воспаления.

Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease (JPAD). В работе приняли участие 69 женщин старше 65 лет.

Они рассказали о качестве сна, прошли тесты на память и сканирование мозга, которое позволяет оценить накопление тау-белка — одного из основных маркеров болезни Альцгеймера. Учёные обнаружили, что у женщин с высокой генетической предрасположенностью к болезни плохой сон был связан с ухудшением зрительной памяти и более выраженным накоплением тау-белка в областях мозга, которые поражаются на ранних стадиях заболевания.

При этом у участниц с низким генетическим риском такой связи не выявили. Авторы исследования подчёркивают, что нарушения сна и болезнь Альцгеймера могут взаимно усиливать друг друга.

По их мнению, жалобы на сон могут помочь в выявлении людей с повышенным риском деменции. Исследователи также полагают, что улучшение качества сна в будущем может стать одной из стратегий профилактики болезни Альцгеймера.

Ранее стало известно, что ожирение ускоряет развитие болезни Альцгеймера через специфические жировые молекулы.