Нейросеть

Исследуют спортивные гены.

О предрасположенности человека к особым спортивным достижениям чаще всего судят по его внешним особенностям.

Также существуют ДНК-тесты, в которых анализируются неспецифические гены, важные с точки зрения здоровья. Они участвуют в регуляции липидного и углеводного обмена, клеточного дыхания и других процессов.

Однако до сих пор не удалось найти универсальных генетических маркеров, которые указывали бы на выдающийся спортивный потенциал во всех популяциях. Это связано с тем, что большинство существующих исследований проводилось исключительно на европейцах с ограниченным количеством участников, а методы полногеномного генотипирования (определения всех генов) применялись на небольших выборках спортсменов.

Как сообщили «МК» в РНФ, учёные из Федерального научно-клинического центра физико-химической медицины имени Ю. М.

Лопухина ФМБА России и Казанского государственного медицинского университета в составе крупного международного коллектива проанализировали полногеномные данные 554 высококвалифицированных спринтеров различных этнических групп, включая ямайских, афроамериканских, японских, белорусских, литовских, российских, австралийских, бельгийских, греческих и польских атлетов. Более 80 спринтеров из них выигрывали медали на чемпионатах мира и Олимпийских играх или устанавливали мировые рекорды.

В качестве группы сравнения исследователи использовали данные 3090 людей, не занимающихся спортом. Примечательно, что вариант гена GALNT13 почти в три раза чаще встречается в африканских популяциях (38 %), чем у европейцев (14 %), восточных азиатов (12 %) и латиноамериканцев (12 %).

Это генетическое преимущество частично объясняет, почему атлеты западноафриканского происхождения доминируют в спринтерских дисциплинах на мировом уровне. Оказалось, что один из вариантов гена — GALNT13 — выступает ключевым маркером, определяющим спринтерские способности, то есть навык бега на короткие дистанции.

Дополнительное исследование российских учёных установило, что активность гена GALNT13 связана с количеством быстросокращающихся мышечных волокон — важнейшей физиологической характеристикой, необходимой для бега на короткие дистанции. Исследователи подчёркивают, что эта характеристика важна не только с точки зрения спортивных физиологов, но и с точки зрения обычных медиков.

Нарушение молекулярных механизмов, определяющих развитие мышечных волокон быстрого типа, связано с развитием мышечных дистрофий, нарушениями обмена веществ и потерей мышечной массы и силы у пожилых людей (саркопенией). Таким образом, знание генов, отвечающих за развитие мышечных волокон разных типов, важно при разработке методов диагностики и персонализированных подходов в лечении этих заболеваний.

По словам заведующего лабораторией молекулярной генетики человека Федерального научно-клинического центра физико-химической медицины имени Ю. М.

Лопухина ФМБА России Эдуарда Генерозова, в дальнейшем учёные планируют продолжить выявление генов, которые влияют на состав и размеры мышечных волокон человека.

Московский комсомолец

Изобрети компактное решение для запахов
Изобретатель отмечает, что его разработка — не первый стульчак с функцией отсасывания неприятных запахов.

Подобные устройства уже патентовались ранее, однако они были громоздкими и неэстетичными, а также дорогостоящими и сложными в установке. Они требовали изменения конструкции унитаза или монтажа сложной системы откачки воздуха.

Стульчак Савкина компактен, легко устанавливается и прост в использовании. Вся система представляет собой единый узел-сиденье, состоящий из ободка и крышки, как обычный стульчак.

Однако его внутреннее строение отличается наличием вентилятора, воздухозаборников и внутренних каналов для движения воздуха. В отличие от ранее изобретённых систем, у стульчака Савкина нет сложных в монтаже наружных блоков, трубопроводов между сиденьем и вентилятором и т.

д. Забор и вывод загрязнённого воздуха происходит через само сиденье, из наружных деталей — только патрубок, соединяющий систему с вентиляцией.

На ободке сиденья расположен передний воздухозаборный элемент — небольшое обтекаемое возвышение на передней части с щелями, ориентированными в сторону внутреннего объёма чаши. В задней внутренней части ободка сиденья — второй воздухозаборный элемент, выполненный в виде отверстия с вентиляционной решёткой, также ориентированного в сторону внутреннего объёма чаши.

Корпус ободка — полый для образования воздуховодных каналов, соединяющих воздухозаборные элементы со входом вентилятора, расположенного в интегрированном корпусе вентиляторного блока. Вентилятор создаёт разрежение во внутренних каналах, засасывает воздух через оба воздухозаборных элемента и направляет его к выходному патрубку диаметром 40–60 мм.

Запуск происходит автоматически при срабатывании датчика или вручную при нажатии кнопки включения, которые расположены на блоке с кнопкой и датчиком включения. Автор: Николай Акимов, Россия.

Московский комсомолец

Ламотриджин уменьшает частоту ауры при мигрени
Учёные из Лундского университета в Швеции выяснили, что противоэпилептический препарат ламотриджин способен существенно сокращать частоту ауры при мигрени.

Результаты исследования опубликованы в журнале Frontiers in Neurology (FN). В эксперименте приняли участие 81 человек, страдающий от частых или особенно тяжёлых мигренозных аур.

Эти состояния могут проявляться в виде нарушений зрения, временной слепоты, онемения, проблем с равновесием и речью. После лечения ламотриджином количество дней с аурой уменьшилось в среднем с 6,9 до 1,4 дня в месяц, то есть примерно на 80 процентов.

У 85 процентов пациентов, у которых аура была основным симптомом мигрени, её частота снизилась как минимум вдвое. Ламотриджин чаще всего используется для лечения эпилепсии и биполярного расстройства.

Он уменьшает чрезмерную возбудимость нервных клеток, влияя на их электрическую активность и снижая высвобождение глутамата. Предполагается, что благодаря этому препарат может предотвращать процессы в коре мозга, которые вызывают мигренозную ауру.

Ранее исследователи установили, что следование средиземноморской диете уменьшает риск возникновения хронической мигрени.

Лента ру

Жирная пища активирует распространение рака
Учёные из Массачусетского технологического института выяснили, что пища с высоким содержанием жиров может активизировать в раковых клетках механизм, который способствует их распространению из кишечника в другие органы.

Результаты исследования опубликованы в журнале Science. В основе этого механизма — белок YAP1, который в норме участвует в восстановлении кишечника после повреждений.

Однако раковые клетки могут использовать эту способность для своего роста и распространения. Эксперименты на мышах показали, что жирная пища усиливает активность YAP1.

Такой рацион приводит к повышению образования особых жировых молекул — церамидов, которые помогают активировать YAP1. В результате опухолевые клетки легче покидают первоначальную опухоль и образуют метастазы.

При раке кишечника они чаще всего появляются в печени. Когда учёные блокировали YAP1 или образование церамидов, количество метастазов в печени у мышей заметно снижалось.

Анализ данных людей с колоректальным раком показал похожую картину: YAP1 был активнее в метастатических клетках, а высокая активность связанных с ним генов была связана с более низкой выживаемостью. Исследователи планируют разработать препараты, которые смогут блокировать образование церамидов и тем самым мешать раковым клеткам распространяться по организму.

Ранее учёные выяснили, что увеличение порции ультрапереработанных продуктов может повышать риск рака и диабета.

Лента ру

Ухудшает питание сетчатки жирное питание
Исследования, опубликованные в журнале Frontiers in Physiology (FP), показали, что регулярное употребление пищи с высоким содержанием жиров может нарушить работу сосудов сетчатки, что представляет угрозу для здоровья глаз.

В ходе эксперимента мышей кормили жирной пищей в течение 18 недель. В результате сосуды их сетчатки стали хуже расширяться и менее чувствительными к изменениям давления по сравнению с мышами, которые питались обычным кормом.

Это имеет большое значение, так как сосуды обеспечивают сетчатку кислородом и питательными веществами. Если их работа нарушена, это может ухудшить кровоснабжение и со временем привести к повреждению клеток сетчатки.

Кроме того, у мышей, которых кормили жирной пищей, усилился окислительный стресс в тканях глаза. Также у животных повысилась активность веществ, связанных с воспалением и недостатком кислорода.

Учёные пришли к выводу, что длительное употребление пищи с высоким содержанием жиров может негативно влиять на сосудистую систему сетчатки. Однако авторы исследования подчёркивают, что эксперимент проводился только на мышах.

Ранее стало известно, что дефицит витамина D может привести к изменениям в мелких сосудах сетчатки.

Лента ру