Исследователи раскрыли опасность глифосата.

Эти изменения сопровождаются ухудшением когнитивных функций и долговременной патологией мозга. Глифосат также нарушает работу гематоэнцефалического барьера, позволяя побочным продуктам накапливаться в мозговой ткани.

Эксперименты проводились на обычных и трансгенных мышах с предрасположенностью к симптомам болезни Альцгеймера. Животных подвергали воздействию глифосата в двух дозах: высокой, как в предыдущих экспериментах, и низкой, соответствующей допустимым уровням для человека.

После этого следовал шестимесячный период восстановления без контакта с гербицидом. Полученные данные показали, что даже низкие дозы глифосата, близкие к безопасным пределам, приводили к устойчивому увеличению воспалительных маркеров в мозге и крови.

У мышей наблюдалось тревожное поведение, ухудшение пространственной памяти и преждевременная гибель. Анализ тканей выявил накопление аминометилфосфоновой кислоты, основного метаболита глифосата, в мозге.

Это может объяснить стойкость негативных эффектов. Исследователи также подтвердили, что глифосат и его метаболиты сохраняются в мозговой ткани даже спустя несколько месяцев после окончания воздействия.

Эти процессы связаны с долговременным воспалением, что может способствовать развитию нейродегенеративных заболеваний. Трансгенные мыши с патологией Альцгеймера показали более выраженные эффекты, включая увеличение амилоидных бляшек и тау-белков.

Химики из Калифорнийского университета в Фуллертоне, опубликовавшие результаты своего исследования в журнале Atmosphere, пришли к такому выводу. В ходе работы учёные зафиксировали резкое увеличение содержания бария, хрома, меди, стронция и свинца — типичных компонентов пиротехнических смесей.

Анализ проб воздуха показал, что во время массовых запусков фейерверков концентрации этих металлов достигают высоких значений, зарегистрированных в мире. Особенно высокие пики фиксируются в ночные часы.

Вдыхаемые частицы могут оседать в лёгких и вызывать воспалительные процессы, окислительный стресс и другие нарушения. С 2020 года исследователи собирают данные, используя чувствительные сенсоры на крышах зданий, которые улавливают частицы, оседающие после салютов.

Учёные подчёркивают, что понимание механизмов воздействия пиротехники на атмосферу может помочь в будущем смягчить вред и разработать более экологичные альтернативы массовым салютам. Ранее стало известно, что загрязнение воздуха влияет не только на органы дыхания, но и на обмен веществ.

Исследования связывают длительное воздействие оксидов азота с хроническим воспалением и нарушением гормонального баланса, особенно в детском возрасте.

Пациенты начали различать звуки уже через месяц после инъекции, а через полгода уровень слышимости улучшился с 106 до 52 децибел, как сообщается в журнале Nature Medicine. В исследовании приняли участие 10 человек в возрасте от 1 до 24 лет, у всех была обнаружена редкая генетическая мутация в гене OTOF.

Эта мутация нарушает выработку белка, который отвечает за передачу звукового сигнала от уха к мозгу. Учёные использовали модифицированный вирус, чтобы доставить рабочую копию гена прямо во внутреннее ухо.

Терапия оказалась наиболее эффективной для детей: семилетняя девочка полностью восстановила слух и через 4 месяца начала свободно разговаривать. Взрослые также продемонстрировали устойчивое улучшение.

Побочные эффекты были минимальными, серьёзных осложнений не зафиксировано. Учёные планируют продолжить исследования и разработать методы лечения нарушений слуха, связанных с другими генами, такими как GJB2 и TMC1.

Ранее было доказано, что потеря слуха и нарушения сна тесно взаимосвязаны не только статистически, но и биологически. Оказалось, что плохой сон может ускорять снижение слуха, а тугоухость, в свою очередь, нарушает сон, усиливая воспаления и стресс.

В статье, опубликованной в журнале Radiology, говорится о том, что рост концентрации мелких частиц (PM2.5) в атмосфере связан с усилением диффузного фиброза миокарда — процесса, при котором сердечная мышца замещается рубцовой тканью.

Учёные проанализировали данные почти 700 пациентов, среди которых были как люди с дилатационной кардиомиопатией, так и здоровые. Уровень фиброза оценивался по специальной МРТ-карте сердца (native T1), а степень загрязнения — по данным ближайших станций мониторинга.

Результаты показали, что даже незначительное увеличение загрязнения (на 1 мкг/м³ в течение года) существенно повышает уровень фиброза, особенно у женщин, курильщиков и людей с гипертонией. Авторы исследования предупреждают, что фиброз миокарда делает сердце менее эластичным и увеличивает риск сердечной недостаточности.

Это означает, что воздух, которым мы дышим ежедневно, может постепенно и незаметно разрушать сердце, даже если оно считается здоровым. Ранее учёные также изучали связь между психотропными препаратами и риском сердечных осложнений.

Некоторые исследования показали, что антидепрессанты могут влиять на электрическую активность сердца, в частности, удлинять интервал QT, что повышает вероятность аритмий.

Эти препараты нового поколения активируют бета-2-адренорецепторы, однако они нацелены на белок GRK2, играющий важную роль в регуляции уровня глюкозы в мышцах. В исследовании, опубликованном в журнале Cell, было продемонстрировано, что такие молекулы способствуют улучшению усвоения глюкозы скелетными мышцами без увеличения уровня цАМФ, что предотвращает тахикардию, гипертрофию и другие сердечные осложнения.

Более того, эти молекулы не снижают чувствительность рецепторов при длительном применении, что делает их многообещающей заменой инъекционным препаратам, таким как агонисты GLP-1. Клинические испытания на людях подтвердили безопасность и хорошую переносимость нового препарата.

Учёные надеются, что GRK-селективные агонисты бета-2-рецепторов станут первыми пероральными средствами нового поколения для контроля диабета и ожирения, сочетающими в себе эффективность и безопасность. Ранее выяснилось, что семаглутид, активное вещество препаратов Ozempic и Wegovy, в редких случаях может привести к потере зрения.

Исследование с участием 350 тысяч пациентов показало, что приём препарата более двух лет увеличивает риск развития ишемической оптической нейропатии в два раза.