Исследователи майя обнаружили затерянный город с помощью лидара

Они исследовали воздействие частиц дыма на астроциты — клетки, поддерживающие и защищающие нейроны. Выяснилось, что частицы дыма повреждают ДНК астроцитов и активируют белок STING, который участвует в иммунной защите организма.

Когда белок STING активировался, астроциты начинали выделять воспалительные молекулы, которые повреждали соседние нейроны. Учёные провели эксперимент с блокировкой работы этого белка в доклинической модели, и в результате воспалительная реакция ослабла, а клетки мозга оказались лучше защищены.

Результаты исследования могут объяснить связь между длительным воздействием дыма от лесных пожаров и когнитивными нарушениями, а также нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Это позволило впервые детально изучить, как меняется структура органов с возрастом. Результаты исследования оказались впечатляющими.

Например, в артериях были обнаружены признаки ускоренного старения уже в 30-е годы, что соответствует данным о росте атеросклеротических бляшек в этот период. Люди с более быстрым старением сосудов чаще страдали от сердечно-сосудистых заболеваний.

Репродуктивные органы женщин демонстрировали иную картину: они оставались стабильными до начала менопаузы, а затем резко менялись в начале и середине 50-х годов. Яичники выделялись: они переживали два отчётливых пика структурного старения — первый в 35–40 лет и второй в 55–60 лет.

Эти скачки были видны на уровне тканей, хотя анализы экспрессии генов и метилирования ДНК их не отражали. Синхронность изменений была настолько выражена, что исследователи смогли проследить, как старение кишечника коррелирует со старением простаты и даже матки.

Это навело их на мысль о гормональном «дирижёре». Эстрогеновые рецепторы широко представлены в эпителии пищеварительного тракта и играют важную роль в поддержании слизистого барьера.

Когда уровень гормонов падает, это запускает каскад изменений, который затрагивает органы, казалось бы, далёкие от размножения. Учёные выяснили, что механизмы скачков сопровождаются усилением воспаления, снижением производства энергии, замедлением деления клеток и ослаблением систем контроля качества.

Теперь они предполагают, что вместо того, чтобы пытаться замедлить «старение как таковое», гораздо эффективнее может быть таргетное вмешательство в критические периоды. По словам Синха, яичники выступают в роли «стимулятора всего организма», задавая темп для более чем половины изученных тканей.

Исследование основано на посмертных образцах, и обстоятельства смерти могли повлиять на состояние тканей, особенно у молодых доноров.

Это следует из результатов исследования, опубликованных в журнале Journal of Investigative Dermatology (JID). Учёные проанализировали данные крупных генетических баз и сопоставили варианты генов, связанные с активностью рецептора GLP-1, с особенностями мужчин, страдающих от андрогенетической алопеции — наиболее распространённой наследственной формы облысения.

Препараты для лечения ожирения и сахарного диабета второго типа как раз воздействуют на систему GLP-1. Выяснилось, что у предрасположенных мужчин повышенная активность системы GLP-1 примерно на семь процентов увеличивает риск облысения.

Эта связь сохранялась даже после учёта таких факторов, как гипертония, инсулинорезистентность и сниженный уровень тестостерона. Ранее выпадение волос при приёме таких препаратов связывали преимущественно с быстрым снижением массы тела.

Авторы считают, что их результаты впервые указывают на возможную генетическую связь между воздействием на GLP-1 и мужским облысением. Однако исследование основывалось на генетических данных и не оценивало непосредственно последствия приёма конкретных препаратов.

Ранее учёные выяснили, что препараты класса GLP-1 снижают риск переломов у людей с диабетом второго типа.

Они проверили действие различных растительных соединений на выращенных в лаборатории клетках скелетных мышц мышей. Птеростильбен показал наиболее выраженный эффект: он уменьшал количество жировых отложений внутри клеток, не нарушая их нормального роста и развития.

Учёные установили, что вещество не блокирует поступление жирных кислот в мышечные клетки, а помогает расщеплять уже накопившийся в них жир и стимулирует его дальнейшее использование. Этот эффект связан с белком PPARδ, который участвует в регуляции жирового обмена.

Птеростильбен препятствует разрушению этого белка и тем самым усиливает активность генов, отвечающих за расщепление жирных кислот. Избыточное накопление жира в мышцах может нарушить их нормальную работу и способствовать развитию инсулинорезистентности.

Авторы исследования считают, что птеростильбен может быть использован при разработке функциональных продуктов для поддержания здорового обмена веществ.