Эндокринолог Павлова предупредила об опасности утренних отеков по утрам

Это впервые было подтверждено не с помощью сканирования мозга, а путём обычного анализа крови. На конференции Радиологического общества Северной Америки (RSNA) были представлены результаты, согласно которым у людей с ожирением уровни ключевых биомаркеров болезни Альцгеймера — pTau217, нейрофиламентного лёгкого белка (NfL) и GFAP — повышаются на 29–95 процентов быстрее, чем у людей с нормальной массой тела.

Учёные изучили данные 407 участников в течение пяти лет, сопоставляя показатели крови с ПЭТ-сканами накопления амилоида. Сначала казалось, что у людей с ожирением биомаркеры ниже, но это оказалось эффектом «разведения» из-за большего объёма крови.

При дальнейшем отслеживании динамики стало очевидно: патологический процесс развивается быстрее именно у людей с лишним весом, и кровь фиксирует эти изменения раньше, чем ПЭТ. Авторы исследования подчёркивают, что ожирение является одним из модифицируемых факторов риска деменции.

Корректировка этого фактора может помочь отодвинуть начало болезни. Появление точных анализов крови открывает возможности для раннего мониторинга нейродегенерации и в будущем позволит оценивать, как препараты для снижения веса влияют на риск развития болезни Альцгеймера.

Ранее стало известно, что недостаток холина в сочетании с ожирением может ускорять старение мозга и усиливать ранние механизмы нейродегенерации.

Учёные выяснили, что сочетание двух типов иммунного ответа — широко нейтрализующих антител (bNAbs) и особой популяции CD8-Т-клеток со стволовыми свойствами — может помочь организму самостоятельно подавлять вирус после прекращения лечения. В ходе первого исследования обнаружилось, что у некоторых пациентов, получавших bNAbs и временно прекращавших терапию, уже до начала вмешательства был «запас» высококачественных CD8-клеток, которые могут распознавать и уничтожать инфицированные клетки.

Во втором исследовании комбинированная иммунная терапия — вакцинный компонент, препарат для активации врождённого иммунитета и две bNAbs — позволила семи из десяти участников сохранять контроль над вирусом на протяжении нескольких месяцев, а одному человеку — более восемнадцати месяцев. Учёные подчёркивают, что bNAbs не действуют изолированно, а создают «окно» сниженной вирусной активности, позволяя CD8-клеткам развернуть полноценный ответ.

Главной предпосылкой ремиссии после отмены ART оказалось наличие стволоподобных CD8-клеток, которые могут быстро размножаться и превращаться в цитотоксические клетки. Несмотря на то что исследования небольшие и требуют подтверждения в крупных клинических испытаниях, выводы согласуются: путь к контролю ВИЧ без ежедневного приёма таблеток лежит через комбинации антител, вакцин и усиления противовирусных Т-клеток.

Ранее учёные представили новый препарат против ВИЧ — MK-8527, который потенциально сможет защищать от заражения целый месяц после приёма одной таблетки.

В работе, опубликованной в журнале Food and Function (F&F), учёные сравнивали действие двух видов кефира — из цельного молока и из сыворотки — в модели острого панкреатита у мышей. Оба вида кефира немного уменьшали повреждение ткани поджелудочной железы и снижали уровень воспалительных молекул в кишечнике.

Кефир из цельного молока дополнительно подавлял экспрессию провоспалительных генов IL-6 и IL-1β в поджелудочной железе. Однако ключевые показатели тяжести панкреатита — повышенная амилаза и липаза в крови — не изменились, а барьерная функция кишечника и признаки окислительного стресса не восстановились.

Авторы исследования подчёркивают, что эффект кефира ограничивается локальным снижением воспаления и не может предотвратить системные проявления тяжёлого острого панкреатита. По их мнению, ферментированные продукты могут быть лишь дополнительным компонентом терапии, а не заменой медицинского лечения при тяжёлых воспалительных состояниях.

Ранее было установлено, что регулярное употребление кефира снижает риск кариеса и воспаления дёсен, так как ослабляет зубной налёт и улучшает состояние при пародонтите.

Этот эффект сохраняется даже после того, как уровень железа приходит в норму. В ходе эксперимента мышей кормили железодефицитной пищей и заражали гриппом.

Оказалось, что Т-клетки в лёгких формировали внешне нормальные клетки памяти, но не могли вырабатывать интерферон-гамма — важный противовирусный сигнал. Нарушение функции не исчезало и после того, как животным вернули нормальное количество железа.

Выяснилось, что эффект был строго локализованным: иммунные клетки лёгочной ткани теряли способность реагировать на вирус, в то время как другие части иммунной системы продолжали работать нормально. Это может объяснить, почему дефицит железа связан с повышенной чувствительностью к респираторным вирусам и более высоким риском развития астмы.

Авторы подчёркивают, что железодефицит — одно из самых распространённых глобальных нарушений питания, особенно среди женщин и детей. Понимание того, как дефицит железа влияет на Т-клетки лёгких, может помочь разработать новые диетические и медицинские стратегии для укрепления иммунитета и профилактики вирусных заболеваний.