Блокируй белок для борьбы с болезнью Альцгеймера
Специалисты из американской Лаборатории Колд-Спринг-Харбор обнаружили, что подавление активности белка PTP1B может замедлить ухудшение когнитивных функций при болезни Альцгеймера.
В ходе экспериментов на лабораторных мышах было установлено, что при подавлении этого фермента иммунные клетки мозга — микроглия — начинают более эффективно удалять токсичные амилоидные бляшки, которые являются одним из основных маркеров заболевания. Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
PTP1B уже известен учёным как белок, который связан с обменом веществ и такими состояниями, как ожирение и диабет второго типа. В новом исследовании выяснилось, что он также нарушает нормальную работу микроглии.
Эти клетки отвечают за удаление амилоида, но по мере прогрессирования болезни Альцгеймера они истощаются и теряют свою эффективность. Подавление PTP1B восстанавливает активность микроглии и усиливает очистку мозга от вредных отложений.
Кроме того, PTP1B взаимодействует с белком SYK, который напрямую регулирует работу микроглии. Воздействие на этот механизм позволило улучшить когнитивные функции у животных с моделью болезни Альцгеймера — они лучше справлялись с заданиями на память и обучение.
Авторы исследования считают, что это указывает на принципиально новый подход к терапии, который затрагивает не один, а сразу несколько процессов, связанных с заболеванием. Исследователи подчёркивают, что PTP1B уже рассматривается как потенциальная мишень для лекарственных препаратов при метаболических нарушениях.
В будущем такие ингибиторы могут использоваться вместе с уже одобренными лекарствами, чтобы замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера и дольше сохранять качество жизни пациентов. Ранее учёные выяснили, что жировые отложения во внутренних органах ускоряют старение мозга.