Астронавты возвращаются на Землю.

Их сменщики прибудут на следующей неделе, и тогда в конце месяца они смогут вылететь на Землю. Во время полёта домой к ним присоединятся два астронавта SpaceX, которые стартовали самостоятельно в сентябре с двумя свободными местами.

Выступая с борта космической станции во вторник, Суни Уильямс сказала, что самым сложным в неожиданно продолжительном пребывании оказалось ожидание их семей дома. «Для них это были американские горки, возможно, чуть в большей степени, чем для нас», — сказала она.

Уилмор и Уильямс ожидали, что их не будет на Земле всего неделю или около того, когда в июне прошлого года они стартовали на борту новой капсулы Boeing Starliner. После многолетней задержки она стала первой для экипажа.

У Starliner было так много проблем с посадкой на космическую станцию, что НАСА решило, что перевозить кого-либо на борту слишком опасно, и аппарат улетел обратно пустым. Возвращение застрявших на МКС американских астронавтов домой было отложено из-за того, что потребовалось дополнительное время для завершения строительства новой капсулы SpaceX, которая должна была доставить им замену.

В прошлом месяце НАСА объявило, что следующий экипаж отправится в космос на использованной капсуле, перенеся старт на 12 марта. Два экипажа проведут вместе на борту космической станции около недели, прежде чем Уилмор и Уильямс отправятся в полёт вместе с Ником Хейгом из НАСА и Александром Горбуновым из Российского космического агентства.

Уилмор и Уильямс — капитаны военно-морского флота в отставке и неоднократные астронавты — на протяжении нескольких месяцев настаивали на том, что они здоровы и готовы выполнять миссию столько, сколько потребуется. В январе они оба выходили в открытый космос.

К такому заключению пришли специалисты Университета Сунь Ятсена после анализа данных свыше 200 научных публикаций. Результаты их исследования опубликованы в журнале Nature Human Behaviour (NHB).

Учёные рассмотрели связь деменции с 26 периферическими заболеваниями, включая болезни дёсен и печени, диабет и нарушения слуха. В результате 16 из них продемонстрировали статистически значимую связь с повышенным риском развития деменции.

По оценкам исследователей, на эти состояния может приходиться около 33% глобального бремени заболевания, что соответствует почти 19 миллионам случаев. Болезни пародонта, хронические заболевания печени, потеря слуха и зрения, а также сахарный диабет второго типа вносят наибольший вклад в развитие деменции.

Существенную роль также играют хронические заболевания почек, остеоартрит, инсульты, ишемическая болезнь сердца и воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит и воспалительные болезни кишечника. Специалисты подчёркивают, что их выводы не доказывают прямой причинно-следственной связи, но указывают на значительный потенциал профилактики.

Ранняя диагностика и лечение хронических соматических заболеваний могут снизить риск когнитивного снижения, смещая акцент борьбы с деменцией с исключительно нейродегенеративных процессов. Ранее учёные выяснили, что избыточная масса тела увеличивает риск развития сосудистой деменции.

Исследование опубликовано в журнале Frontiers in Nutrition (Front Nutr). У людей с артритом вероятность когнитивных нарушений была почти в два раза выше, чем у тех, кто не сталкивался с заболеванием суставов.

Особенно заметной эта связь оказалась у людей с избыточным весом и неблагоприятным метаболическим профилем — повышенным уровнем воспаления, нарушением обмена глюкозы и липидов. В этой группе риск когнитивного снижения был максимальным.

Дополнительный анализ показал, что депрессивные симптомы частично объясняют связь между артритом и ухудшением когнитивных функций. На их долю приходилось около 17 процентов общего эффекта.

Хроническая боль и воспаление при артрите могут способствовать развитию депрессии, а она, в свою очередь, усиливает негативное влияние на мозг, считают авторы исследования. Специалисты подчёркивают, что результаты указывают на необходимость комплексного подхода к лечению пациентов с артритом.

Контроль воспаления, коррекция метаболических нарушений и своевременное выявление депрессии могут снизить риск раннего когнитивного снижения, особенно у людей с избыточным весом и метаболическими проблемами.

В частности, у человека могут ухудшиться когнитивные функции и появиться тревожность. К такому выводу пришли авторы исследования, которое опубликовали в European Journal of Pharmacology (EJP).

В эксперименте животных кормили едой с повышенным содержанием соли в течение шести месяцев. По результатам поведенческих тестов у них обнаружили нарушения памяти, снижение способности к обучению и рост тревожности.

Также исследователи зафиксировали повреждения нейронов и воспалительные процессы в гиппокампе — области мозга, которая очень важна для памяти и эмоций. Изменения произошли из-за сдвига в составе кишечной микробиоты.

Из-за высокосолевой диеты баланс бактерий в кишечнике изменился, что повлияло на работу генов в мозге, усилило нейровоспаление и привело к гибели нервных клеток. Анализ показал, что есть определённые группы бактерий, которые связаны с воспалительными и нейродегенеративными процессами.

Авторы исследования подчёркивают, что результаты дают новые доказательства того, как ось «кишечник — мозг» влияет на развитие когнитивных нарушений. Также они указывают на потенциальную опасность, которую может нести в себе хроническое превышение нормы соли в рационе.

В будущем такие данные могут помочь разработать профилактические стратегии, которые будут направлены на сохранение когнитивного здоровья через коррекцию рациона. Ранее учёные выяснили, что активное общение с внуками помогает укрепить когнитивные функции у пожилых людей.

Они исследовали, как контакт опухолевых клеток с этим микроорганизмом влияет на их поведение. Результаты были опубликованы в журнале Scientific Reports (Sci Rep).

В экспериментах было обнаружено, что при взаимодействии с Candida albicans клетки меланомы начинают более активно перемещаться, легче прикрепляются к другим тканям и создают условия, способствующие росту кровеносных сосудов внутри опухоли. Это приводит к тому, что раковые клетки получают больше кислорода и питательных веществ, а также повышается вероятность их распространения по организму.

При этом скорость деления клеток существенно не менялась, что свидетельствует о росте агрессивности опухоли, а не об ускорении её увеличения в размерах. Молекулярный анализ показал, что грибок запускает в опухолевых клетках несколько сигнальных каскадов, связанных с воспалением, гипоксией и перестройкой энергетического обмена.

В частности, активируются пути p38-MAPK и HIF-1α, которые играют важную роль в формировании метастазов и поддержании жизнеспособности опухолей. Кроме того, меняется метаболизм клеток: они переходят на более «экономичный» режим получения энергии, характерный для злокачественных новообразований.

Авторы подчёркивают, что их результаты не означают, что Candida albicans вызывает рак кожи. Однако присутствие грибка может способствовать более тяжёлому течению заболевания.