Астероиды и их орбиты.

Если 2024 YR4 классифицируется как «убийца городов» из-за потенциального ущерба для экосистем и климата, то столкновение с 887 Алинда может вызвать глобальное вымирание. 887 Алинда находится за пределами орбиты Земли, а 2024 YR4 её пересекает и может представлять угрозу, хотя в обозримом будущем столкновение не предсказывается.

Оба астероида совершают три оборота вокруг Солнца за один оборот Юпитера, который занимает около 12 лет. Феномен разрывов Кирквуда, описанный американским астрономом Дэниелом Кирквудом ещё в конце 1800-х годов, иллюстрирует, как резонансные эффекты между астероидами и Юпитером могут влиять на их орбиты.

Когда такие астероиды, как 2024 YR4 и Алинда, встречаются на своих путях, это создаёт риски столкновений с внутренними планетами, такими как Земля. Астероиды класса Алинда выходят на свою новую орбиту каждые четыре года, и выравнивание астероидов может привести к более частым сближениям с Землёй.

Два упомянутых астероида находятся в пределах орбиты Земли и имеют низкий наклон орбит, что повышает их вероятность столкновения. В случае 2024 YR4 его орбита уже пересекла земную, что и стало причиной его потенциальной угрозы.

При этом 887 Алинда представляет более серьёзную опасность, поскольку его сближения с Землёй могут случиться даже через тысячу лет. Астрономы активно изучают небосвод и прибегают к космическим исследованиям, чтобы предсказывать ошибки в наблюдениях.

Например, в 2027 году планируется запуск программы NEO Surveyor. Она нацелена на обнаружение околоземных объектов, прежде всего крупных астероидов, которые могут угрожать планете.

По словам руководителя проекта NEO Surveyor Эми Майнцер, до сегодняшнего дня учёные знают о лишь 40 процентах потенциально опасных астероидов, но цель программы — найти 90 процентов из них.

В эксперименте участвовали африканские бирюзовые карпозубочки — одна из популярных моделей для изучения старения. Результаты исследования опубликованы в журнале Science.

Исследователи круглосуточно отслеживали поведение 81 рыбы на протяжении всей жизни с помощью камер и алгоритмов машинного обучения. Анализ показал, что различия в поведении проявлялись уже в раннем возрасте.

Те рыбы, которые в будущем жили дольше, были более активными днём и в основном спали ночью. Особи с более короткой продолжительностью жизни, напротив, чаще демонстрировали низкую активность и дневной сон.

Учёные смогли создать так называемые «поведенческие часы» — модель, которая позволяет прогнозировать продолжительность жизни по активности и режиму сна в молодости. По словам исследователей, поведенческие сигналы могут помочь лучше понять процессы старения и в будущем использоваться для раннего прогнозирования возрастных изменений у других животных и, возможно, у человека.

Дополнительный анализ показал, что у короткоживущих рыб сильнее активны гены в печени, связанные с синтезом белка и поддержанием клеточных функций.

Результаты их работы опубликованы в журнале Nature. В экспериментах на мышах исследователи обнаружили, что с возрастом меняется состав кишечного микробиома.

Определённые бактерии начинают более активно вырабатывать среднецепочечные жирные кислоты. Эти молекулы стимулируют иммунные клетки кишечника, которые, в свою очередь, выделяют воспалительные сигналы и нарушают передачу сигналов по блуждающему нерву — одному из основных каналов связи между кишечником и мозгом.

В итоге работа гиппокампа — области мозга, отвечающей за формирование памяти, — ухудшается. Дальнейшие эксперименты показали, что пересадка микробиома старых мышей молодым приводит к снижению результатов в тестах на обучение и память у молодых особей.

Однако подавление активности определённых бактерий или стимуляция блуждающего нерва, например, с помощью гормонов кишечника или препаратов-агонистов рецептора GLP-1, частично восстанавливали когнитивные функции животных. Авторы исследования подчёркивают, что работа проводилась только на мышах, и говорить о прямом эффекте у людей пока преждевременно.

Но полученные данные указывают на то, что возрастные изменения памяти могут быть связаны с работой кишечника и микробиома. Это означает, что потенциальные методы профилактики могут быть направлены не только на мозг, но и на систему «кишечник — мозг».

Результаты исследования опубликованы в журнале Nutrients. Учёные подчёркивают, что у пожилых людей с нарушениями сна регулярное употребление сока кислой вишни связано с увеличением продолжительности отдыха.

В рамках предыдущих пилотных исследований участники эксперимента в течение двух недель ежедневно пили вишнёвый сок и в результате спали в среднем дольше и реже просыпались ночью, чем в период приёма плацебо. Авторы исследования объясняют этот эффект наличием в составе кислой вишни биологически активных веществ.

Среди них — мелатонин, который регулирует циркадные ритмы, триптофан, участвующий в синтезе серотонина, а также магний и флавоноиды с противовоспалительным действием. Исследователи считают, что сочетание этих соединений может оказывать комплексное влияние на стресс, настроение и гормоны сна.

Учёные обращают внимание на то, что бессонница наблюдается у 40–70 процентов пожилых людей, а приём лекарств нередко сопровождается побочными эффектами. Поэтому разработка безопасных диетических методов улучшения сна становится всё более важной задачей.

Вишнёвый сок, содержащий природные биоактивные вещества, рассматривается как один из таких потенциальных вариантов. Ранее появилась информация о том, что соединения из тёмной сладкой вишни замедляют рост рака молочной железы.

Причиной этого может быть патологический белок тау. Результаты исследования опубликованы в журнале npj Dementia.

В экспериментах на мышах учёные обнаружили, что изменённый тау влияет на использование глюкозы мозгом — основного источника энергии для нейронов. В нормальных условиях глюкоза поддерживает энергетический баланс клеток, но при патологии тау часть этой энергии идёт на усиленное производство возбуждающего нейромедиатора глутамата.

При этом уменьшается синтез тормозного медиатора ГАМК, что нарушает баланс возбуждения и торможения в нейронных сетях. Это приводит к повышенной активности коры головного мозга.

Электрофизиологические измерения показали признаки гипервозбудимости нейронов и нарушения синхронности мозговых ритмов. В результате у животных сокращалась продолжительность медленного и быстрого сна.

Авторы подчёркивают, что изменения в энергетическом обмене и нейронной активности происходят на ранних этапах тау-патологии — до выраженного повреждения нервных клеток. Это может объяснить, почему проблемы со сном часто появляются за годы до диагностируемых симптомов болезни Альцгеймера.

По мнению исследователей, восстановление баланса нейромедиаторов и метаболизма глюкозы в мозге может стать новым направлением для профилактики и лечения нейродегенеративных заболеваний.