Астероиды и их орбиты.

Если 2024 YR4 классифицируется как «убийца городов» из-за потенциального ущерба для экосистем и климата, то столкновение с 887 Алинда может вызвать глобальное вымирание. 887 Алинда находится за пределами орбиты Земли, а 2024 YR4 её пересекает и может представлять угрозу, хотя в обозримом будущем столкновение не предсказывается.

Оба астероида совершают три оборота вокруг Солнца за один оборот Юпитера, который занимает около 12 лет. Феномен разрывов Кирквуда, описанный американским астрономом Дэниелом Кирквудом ещё в конце 1800-х годов, иллюстрирует, как резонансные эффекты между астероидами и Юпитером могут влиять на их орбиты.

Когда такие астероиды, как 2024 YR4 и Алинда, встречаются на своих путях, это создаёт риски столкновений с внутренними планетами, такими как Земля. Астероиды класса Алинда выходят на свою новую орбиту каждые четыре года, и выравнивание астероидов может привести к более частым сближениям с Землёй.

Два упомянутых астероида находятся в пределах орбиты Земли и имеют низкий наклон орбит, что повышает их вероятность столкновения. В случае 2024 YR4 его орбита уже пересекла земную, что и стало причиной его потенциальной угрозы.

При этом 887 Алинда представляет более серьёзную опасность, поскольку его сближения с Землёй могут случиться даже через тысячу лет. Астрономы активно изучают небосвод и прибегают к космическим исследованиям, чтобы предсказывать ошибки в наблюдениях.

Например, в 2027 году планируется запуск программы NEO Surveyor. Она нацелена на обнаружение околоземных объектов, прежде всего крупных астероидов, которые могут угрожать планете.

По словам руководителя проекта NEO Surveyor Эми Майнцер, до сегодняшнего дня учёные знают о лишь 40 процентах потенциально опасных астероидов, но цель программы — найти 90 процентов из них.

В своей работе, опубликованной в eClinicalMedicine, они проанализировали взаимосвязь между сном, физической активностью, питанием и продолжительностью жизни. В исследовании приняли участие более 59 тысяч человек из UK Biobank.

Учёные учитывали продолжительность сна, время, затрачиваемое на умеренные и интенсивные физические нагрузки, а также качество рациона участников. В течение восьми лет авторы сравнивали эти показатели с риском смерти и развитием сердечно-сосудистых заболеваний, рака, диабета, ХОБЛ и деменции.

Результаты показали, что благоприятные показатели — около 7–8 часов сна, более 40 минут активного движения в день и сбалансированное питание — связаны почти с десятью дополнительными годами жизни и примерно таким же числом лет без серьёзных хронических заболеваний. При этом эффект наблюдался даже при минимальных изменениях.

Дополнительные пять минут сна в сутки, около двух минут активного движения и небольшое улучшение рациона (например, употребление большего количества овощей или цельнозерновых продуктов) были связаны примерно с одним дополнительным годом жизни. Ранее учёные выяснили, что привычка регулярно завтракать связана с большей удовлетворённостью жизнью.

Они могут замедлять поступление глюкозы в кровь и помогать в контроле диабета второго типа. Результаты исследования опубликованы в журнале Beverage Plant Research (BPR).

Учёные исследовали фермент α-глюкозидазу, который расщепляет углеводы во время пищеварения и влияет на скорость повышения уровня сахара в крови. Его подавление — один из ключевых механизмов профилактики резких гликемических пиков.

Анализ показал, что в обжаренных зёрнах Coffea arabica содержатся три ранее неизвестных вещества, которые эффективно блокируют работу этого фермента. Учёные использовали комбинацию ядерного магнитного резонанса и масс-спектрометрии, чтобы выявить активные молекулы.

Они поэтапно отсеивали менее значимые компоненты сложной кофейной смеси. В результате были выделены три новых соединения, которые получили названия кофеальдегиды A, B и C.

Их активность оказалась выше, чем у акарбозы — препарата, который уже используется для лечения диабета второго типа. Дополнительный анализ позволил выявить ещё несколько неизвестных соединений.

Это подтвердило, что кофе остаётся недооценённым источником биологически активных веществ. Авторы исследования считают, что в перспективе такие молекулы могут стать основой для функциональных продуктов или ингредиентов для питания людей с нарушением углеводного обмена.

Они проанализировали данные более 3,8 тысячи американцев в возрасте 70 лет и старше, используя информацию из долгосрочного исследования Health and Retirement Study. Сравнив показатели биологического старения у вакцинированных и невакцинированных участников, исследователи обнаружили, что у привитых людей старение шло медленнее, даже с учётом возраста, уровня образования, хронических заболеваний и других факторов.

Наиболее заметные различия касались уровня воспаления, эпигенетического и транскриптомного старения, а также сводного показателя «биологического возраста». Учёные подчёркивают, что биологическое старение отражает не число прожитых лет, а состояние систем организма — иммунной, сердечно-сосудистой и нервной.

По мнению авторов исследования, вакцинация может снижать фон воспаления, в том числе за счёт предотвращения повторной активации вируса ветряной оспы. Эффект сохранялся даже у тех, кто сделал прививку четыре и более лет назад.

Исследователи отмечают, что пока речь идёт не о доказанном способе замедления старения, а о статистической связи. Однако результаты дополняют данные о том, что вакцины могут влиять на процессы старения шире, чем просто защищать от инфекций.

Ранее учёные выяснили, что регулярные аэробные нагрузки могут делать мозг «биологически моложе».

В статье, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), описывается механизм воздействия физических нагрузок на ключевые процессы белкового обмена в мышечной ткани. Авторы исследования показали, что в мышцах пожилых людей чрезмерно активен регуляторный комплекс mTORC1, который отвечает за рост и обновление белков.

Вместо поддержания баланса это приводит к накоплению повреждённых молекул и ускоренному развитию саркопении. Ключевую роль в этом процессе играет транскрипционный фактор DEAF1: при повышенной активности он усиливает сигналы mTORC1 и нарушает нормальное обновление мышечных клеток.

Физические упражнения, как показали эксперименты, снижают активность DEAF1 за счёт включения защитных белков семейства FOXO. В результате работа mTORC1 возвращается к более «молодому» режиму, а клетки эффективнее избавляются от дефектных белков.

Когда учёные искусственно подавляли FOXO или повышали уровень DEAF1, положительный эффект тренировок практически исчезал. Опыты на модельных организмах подтвердили универсальность механизма: снижение активности DEAF1 само по себе улучшало молекулярное состояние и силу стареющих мышц.

Исследователи считают, что выявленная цепочка FOXO–DEAF1–mTORC1 может в будущем стать основой для новых подходов к поддержанию мышечного здоровья в пожилом возрасте, включая фармакологические способы воспроизвести часть пользы физических нагрузок. Ранее учёные выяснили, что снижение мышечной силы связано с более высоким риском развития деменции.