Археологи обнаружили древние сооружения.

Об этом говорится в исследовании, опубликованном в International Journal of Obesity (IJO). В работе использовались данные участников многолетнего финского исследования, за которыми наблюдали около 40 лет.

Индекс массы тела (ИМТ) измеряли у участников в возрасте от 9 до 18 лет, а позднее оценивали их биологический возраст с помощью эпигенетических часов на основе изменений ДНК. Выяснилось, что более высокий ИМТ в подростковом возрасте был связан с более быстрым биологическим старением во взрослой жизни.

Особенно заметной связь оказалась у людей, которые одновременно имели высокий ИМТ и генетическую предрасположенность к нему. Дополнительный анализ с использованием менделевской рандомизации подтвердил возможную причинную связь между высоким ИМТ в юности и ускоренным старением.

При этом часть эффекта может объясняться сохранением лишнего веса во взрослом возрасте. Авторы исследования подчёркивают важность профилактики избыточного веса уже в детстве и подростковом возрасте.

Ускоренное биологическое старение, в свою очередь, связано с повышенным риском хронических заболеваний и преждевременной смерти. Ранее учёные выяснили, что сон дольше 8 часов также способствует ускорению старения организма.

Сетчатка преобразует световые сигналы в нервные импульсы, а зрительный нерв передаёт их в головной мозг. Поэтому важно разрабатывать новые методы терапии, которые будут сохранять эти структуры и их функции.

Исследователи изучают возможность сочетать воздействие на обмен глюкозы с защитой нервной ткани. Проректор по научно-технологическому развитию Первого МГМУ Вадим Тарасов говорит: «Молекула CRY-001 относится к разрабатываемым агонистам рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1).

Этот рецептор участвует в регуляции обмена веществ. Сегодня учёные Центра доклинических исследований Сеченовского университета изучают, как воздействие на этот рецептор связано с процессами, определяющими устойчивость нервных клеток к повреждению.

Мы также исследуем, как сохранить жизнеспособность нейронов, обеспечить их энергией и отрегулировать воспалительные реакции». Специалисты изучают действие CRY-001 на клеточных моделях в условиях повреждающей стимуляции и воспаления.

Они оценивают состояние нейронов и митохондрий — внутриклеточных структур, которые обеспечивают клетки энергией. Отдельное направление работы посвящено микроглии — клеткам, которые участвуют в иммунной защите нервной ткани.

На экспериментальных моделях диабета исследователи изучают состояние сетчатки и зрительного нерва. Это позволяет оценивать нервную ткань на разных уровнях — от клеточных изменений до работы зрительной системы.

Команда параллельно оценивает взаимодействие молекулы с рецепторами, её устойчивость, распределение в организме и профиль безопасности. Цель доклинических исследований — сформировать научную основу для дальнейшей разработки лекарств с нейропротекторным потенциалом и определить направления последующих испытаний.

В перспективе эта работа может помочь эффективнее защищать нервную ткань при метаболических заболеваниях.

Экспериментальный подход был успешно апробирован на лабораторных мышах. Результаты исследования были опубликованы в журнале Science Advances.

При болезни Альцгеймера происходит нарушение работы микроглии — клеток иммунной системы мозга, которые реагируют на повреждения и способствуют поддержанию нормального состояния нервной ткани. В то же время нейроны могут проявлять повышенную активность, что также является индикатором дисфункции мозга.

Учёные выяснили, что на эти процессы оказывают влияние иммунные белки PD-1 и PD-L1. С помощью специального антитела исследователи заблокировали работу PD-L1 у мышей с моделью болезни Альцгеймера.

После введения препарата непосредственно в мозг микроглия активизировалась и стала более эффективно реагировать на повреждённые участки, а аномально высокая активность нейронов снизилась. Это свидетельствует о частичном восстановлении нарушенных функций мозга.

Однако учёные не проверяли, может ли такой подход замедлять развитие болезни и ухудшение памяти. Авторы исследования считают, что управление иммунными процессами в мозге может открыть новые перспективы для терапии болезни Альцгеймера.

Ранее учёные установили связь между нарушением глубокого сна и накоплением тау-белка в мозге.

В журнале Canadian Medical Association Journal (CMAJ) опубликована статья, описывающая случай быстрого прогрессирования болезни у 47-летнего рабочего. Мужчина около десяти лет занимался производством столешниц из искусственного камня, пока у него не обнаружили узелки в лёгких и не диагностировали силикоз после компьютерной томографии.

Силикоз возникает из-за длительного вдыхания мелкой пыли с кристаллическим диоксидом кремния. Частицы пыли оседают в лёгких, вызывая воспаление и образование рубцовой ткани, что затрудняет дыхание.

Болезнь необратима и может прогрессировать даже после прекращения контакта с пылью. Несмотря на то что рабочий прекратил работу с искусственным камнем, в течение следующих полутора лет состояние его лёгких ухудшилось.

Сейчас мужчина ожидает обследования для возможной трансплантации лёгких. Особенно опасна обработка искусственного камня с помощью сухой резки, при которой в воздух попадает мелкая кремниевая пыль.

Риск выше на небольших производствах, где хуже соблюдаются меры защиты. Авторы статьи призывают усилить контроль за условиями труда и информировать работников о рисках.

Они подчёркивают, что раннее выявление силикоза и прекращение контакта с пылью могут значительно улучшить прогноз.