Замедлить старение мозга

Они проанализировали результаты уникального 20-летнего эксперимента, и опубликовали свою работу в журнале Aging Cell (AC). В ходе исследования выяснилось, что у животных, которые десятилетиями потребляли на 30 процентов меньше калорий, клетки мозга сохраняли более здоровый метаболизм и повышенную активность генов, отвечающих за синтез миелина — защитной оболочки нервных волокон.

Исследователи использовали высокоточную технологию секвенирования отдельных ядер клеток и обнаружили, что ограничение калорийности улучшало работу энергетических путей и снижало признаки возрастных нарушений в клетках белого вещества. По словам авторов, такая «метаболически молодая» клеточная среда может иметь большое значение для сохранения когнитивных функций.

Результаты этого исследования доказывают, что долгосрочная коррекция питания может замедлять клеточные механизмы старения мозга в сложных организмах и, возможно, влиять на траекторию когнитивного здоровья в пожилом возрасте. Ранее учёные установили связь между увеличением мышечной массы, снижением скрытого висцерального жира и более «молодым» биологическим возрастом мозга.

Они проанализировали данные почти 380 тысяч участников UK Biobank. Исследователи использовали менделевскую рандомизацию: сопоставили 92 генетических варианта, отвечающих за склонность дремать днём, с результатами МРТ и когнитивных тестов.

Статья опубликована в журнале Sleep Health: Journal of the National Sleep Foundation (SH). В подвыборке из 35 тысяч человек с МРТ выяснилось, что у тех, кто имеет генетическую предрасположенность к регулярному дневному сну, общий объём мозга в среднем на 15,8 кубических сантиметра больше.

По оценкам учёных, это соответствует примерно 2,5–6,5 года более медленного возрастного уменьшения объёма мозга. То есть люди, которые по своим генам чаще засыпают днём, могут сохранять чуть больший объём мозга к зрелому возрасту.

Однако исследование не обнаружило связи с объёмом гиппокампа, скоростью реакции или зрительной памятью. Это значит, что дневной сон в генетическом плане не является фактором, напрямую влияющим на когнитивные способности.

Авторы подчёркивают, что результаты пока указывают лишь на скромную, но устойчивую связь. Для понимания механизмов, объясняющих этот эффект, потребуются новые исследования.

Ранее стало известно, что использование телефона поздно ночью связано с усилением суицидальных мыслей уже на следующий день.

Учёные из Национального университета Сингапура пришли к такому выводу после проведения метаанализа, результаты которого были опубликованы в журнале Aging. Они выяснили, что госпитализация из-за инфекции повышает риск развития деменции на 83%.

Исследователи изучили данные 16 крупных исследований, в которых участвовали более 4,2 миллиона человек. Они сравнили частоту развития деменции у людей, перенёсших инфекцию и проходивших стационарное лечение, с теми, кто не попадал в больницу по этой причине.

Результаты всех работ оказались одинаковыми: перенесённая инфекция значительно увеличивает долгосрочный риск когнитивных нарушений. Особенно сильная связь была обнаружена при сепсисе — тяжёлой системной инфекции.

Повышенный риск наблюдался также после пневмонии, инфекций мочевыводящих путей, кожи и мягких тканей. Вероятность деменции оставалась выше нормы не только в первый год после болезни, но и на протяжении многих последующих лет.

Учёные считают, что дело может быть в системном воспалении. Во время тяжёлой инфекции воспалительные молекулы могут проникать в мозг, повреждать нервные клетки и усиливать накопление токсичных белков.

У пожилых людей, у которых иммунная система восстанавливается медленнее, этот процесс может быть особенно заметным. Авторы исследования подчёркивают, что пациентам старшего возраста необходимо уделять больше внимания когнитивному здоровью после выписки.

Они считают, что профилактика деменции должна учитывать не только привычки и наследственность, но и перенесённые инфекции как важный фактор риска. Ранее стало известно, что люди, одновременно страдающие депрессией и бессонницей, имеют почти вдвое более высокий риск деменции.

В эксперименте участвовали 436 человек, страдающих шизофренией, биполярным расстройством и психозами. У тех, кто ежедневно выпивал до четырёх чашек кофе, теломеры — маркеры клеточного старения — были длиннее, что соответствовало примерно пяти «биологически более молодым» годам по сравнению с теми, кто не пил кофе.

Эффект наблюдался только в пределах нормы, рекомендуемой международными организациями, — не более четырёх чашек в день. Употребление пяти и более чашек не приводило к появлению преимуществ, что согласуется с данными о том, что избыток кофеина может усиливать окислительный стресс и ускорять укорочение теломер.

Учёные подчёркивают, что кофе содержит мощные антиоксиданты и противовоспалительные соединения, а теломеры особенно чувствительны к воспалению и окислительному повреждению. Однако исследование носит наблюдательный характер: оно выявляет связь, но не доказывает причинно-следственную зависимость.

К такому выводу пришли учёные из Вашингтонского университета в Сент-Луисе, опубликовавшие свою работу в журнале Science Signaling (SS). Они доказали, что в организме сорбитол легко превращается во фруктозу — сахар, который уже давно связывают с воспалением и повреждением печени.

Этот процесс происходит не только при употреблении продуктов с сорбитолом, но и естественным образом в кишечнике после еды. Исследование на модели, близкой к человеку, показало, что дальнейшая судьба сорбитола зависит от состава микробиома.

Если в кишечнике есть бактерии, которые могут расщеплять этот подсластитель, он превращается в безвредные метаболиты. Однако при отсутствии таких бактерий или при избытке сорбитола и глюкозы в рационе молекулы попадают в печень и превращаются в производные фруктозы, которые запускают воспаление и накопление жира в тканях.

Авторы подчёркивают, что проблемы возникают, когда уровень сорбитола превышает способность кишечных бактерий его нейтрализовать. Это может происходить из-за большого количества подсластителей в рационе или из-за высокого потребления глюкозы, которая сама запускает биосинтез сорбитола в кишечнике.