Южноафриканские учёные в изоляции.

Один из коллег угрожал убийством другому участнику экспедиции и совершал насилие, в том числе сексуальное, в отношении членов команды. Эвакуация в ближайшее время невозможна из-за суровых погодных условий.

Команде предстоит провести в полной изоляции ещё десять месяцев, так как выбраться из Антарктиды можно только в редкие периоды благоприятной погоды. Ближайшая южноафриканская территория находится в 4000 километрах, и сейчас учёные полностью отрезаны от внешнего мира.

Конфликт начался со словесной перепалки. Один из исследователей отправил тревожное сообщение, которое позже было опубликовано в Sunday Times.

В нём говорилось о его коллеге, который совершает нападения на других учёных: «К сожалению, его поведение вызывает беспокойство. Он напал на [имя не раскрывается], что является грубым нарушением норм безопасности и профессиональной этики.

Более того, он угрожал убить [имя не раскрывается], создавая атмосферу страха и запугивания». Исследователи живут на станции, которая состоит из трёх соединённых двухэтажных модулей.

В них расположены лаборатории, медпункт, складские помещения, генераторная, склад, а также помещения для отдыха. Два отдельно стоящих модуля содержат спутниковую антенну для связи и склад дизельного топлива для генераторов.

Летом на станции работает 80–100 человек, зимой же, в период с марта по декабрь, на базе остаётся не больше 15 для поддержания инфраструктуры и проведения исследований. На станции проводят исследования под эгидой Южноафриканской антарктической программы SANAP (South African National Antarctic Programme).

В основном они касаются исследований космических лучей, достигающих Земли, анализа изменений магнитного поля, изучения структуры ледников и их движения. Помимо этого учёные занимаются вопросами возобновляемых источников энергии.

В отличие от большинства существующих препаратов, эти соединения действуют преимущественно в кишечнике и не требуют системного воздействия на организм. Исследование опубликовано в журнале Pharmacological Research (PR).

Исследователи разработали более устойчивые формы природных молекул, пригодные для перорального приёма. В ходе экспериментов на мышах было обнаружено, что такие соединения способствуют снижению набора веса, уменьшают накопление жира в печени и улучшают показатели обмена глюкозы.

По некоторым параметрам эффект оказался сопоставим с семаглутидом — одним из наиболее известных современных препаратов для контроля веса. Механизм действия соединений оказался двойным.

С одной стороны, они уменьшали всасывание жиров в кишечнике, снижая их поступление в печень и общий энергетический «перегруз». С другой стороны, они изменяли состав кишечной микробиоты, увеличивая количество бактерий, которые вырабатывают полезные короткоцепочечные жирные кислоты.

Эти кислоты поддерживают обмен веществ и снижают воспаление. Авторы отмечают, что результаты были получены на доклинических моделях, и для подтверждения эффективности и безопасности у людей необходимы дополнительные исследования.

Тем не менее работа демонстрирует, что природные молекулы могут стать основой для нового поколения средств борьбы с лишним весом. Ранее учёные выяснили, что семаглутид значительно снижает риск инфарктов и инсультов.

Они пришли к выводу, что у людей с пониженной функцией почек в крови часто обнаруживаются повышенные уровни биомаркеров, которые связаны с болезнью Альцгеймера. Результаты были опубликованы в Journal of the American Society of Nephrology (JASN).

Учёные анализировали связь между скоростью клубочковой фильтрации (eGFR) — основным показателем работы почек — и концентрацией таких маркеров, как амилоид-β, тау-белок, нейрофиламент лёгкой цепи (NfL) и GFAP в крови и спинномозговой жидкости. Было установлено, что даже незначительное снижение eGFR связано с повышением уровней NfL, GFAP и амилоида-β40 в крови.

Эта зависимость сохранялась даже после учёта сопутствующих факторов. Однако для маркеров в спинномозговой жидкости чёткой связи выявлено не было, результаты оказались более неоднозначными.

Это может свидетельствовать о том, что анализы крови в большей степени подвержены влиянию сопутствующих заболеваний. Авторы подчёркивают, что, поскольку анализ крови на биомаркеры деменции всё активнее внедряется в клиническую практику, важно учитывать состояние почек при интерпретации результатов.

Иначе есть риск переоценить неврологические изменения там, где часть эффекта может быть связана с нарушением фильтрационной функции почек.

Учёные из Медицинской школы Перельмана при Университете Пенсильвании выяснили, что на ранних стадиях метаболически ассоциированной жировой болезни печени (MASLD) кристаллы холестерина могут «уплотнять» её ткань ещё до появления рубцов. Об этом говорится в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

MASLD возникает из-за накопления жира в печени и всё чаще диагностируется у людей с ожирением, инсулинорезистентностью и диабетом второго типа. В ходе экспериментов на животных исследователи изучили влияние высокожировой диеты и рациона с высоким содержанием жира и холестерина.

В обоих случаях в печени накапливался жир, но только при избытке холестерина в клетках образовывались кристаллы. Эти кристаллы делали ткань печени более жёсткой — независимо от наличия рубцов.

По словам авторов исследования, повышенная жёсткость способствует дальнейшему повреждению и ускоряет развитие фиброза. В экспериментальной модели удаление кристаллов позволило уменьшить жёсткость печени, что указывает на потенциальную обратимость процесса.

Однако на данный момент выявить такие изменения можно только с помощью биопсии. Исследователи надеются, что в будущем удастся разработать неинвазивные методы диагностики и оценить, могут ли уже существующие препараты, например статины, повлиять на накопление кристаллов холестерина в печени.

Это даст возможность более раннего вмешательства и замедления прогрессирования заболевания. Ранее учёные обнаружили, что полифенолы из китайской оливы снижают уровень жира в клетках печени.

Речь идёт о белке DMTF1 — транскрипционном факторе, уровень которого уменьшается при укорочении теломер и повреждении ДНК, связанном со старением. Исследование опубликовано в журнале Science Advances (Sci Adv).

С возрастом нейрональные стволовые клетки утрачивают способность активно делиться, что приводит к снижению нейрогенеза и ухудшению когнитивных функций. Учёные продемонстрировали, что в модели преждевременного старения, вызванного дефицитом теломеразы, резко падает экспрессия DMTF1.

Однако искусственное повышение уровня этого белка восстановило деление клеток, при этом длина теломер не изменилась. Это указывает на то, что DMTF1 помогает преодолеть последствия их укорочения, а не восстанавливает сами теломеры.

Механизм действия связан с регуляцией генов Arid2 и Ss18 — компонентов хроматин-ремоделирующих комплексов SWI/SNF. Через них DMTF1 поддерживает активность генов, контролирующих клеточный цикл.

При снижении уровня DMTF1 эти эпигенетические механизмы нарушаются, клетки переходят в состояние покоя или гибнут. Восстановление экспрессии белка вернуло клеткам активность.

Авторы подчёркивают, что результаты получены на клеточных моделях и мышах. Пока неясно, можно ли будет безопасно применять активацию DMTF1 у людей, так как чрезмерная стимуляция деления клеток может быть связана с онкогенными рисками.