Выяви ученые риски смертности

Исследование опубликовано в PLOS One. В ходе крупного анализа данных более чем 38 тысяч участников британского биобанка были выявлены пять ключевых молекул (PLAUR, SERPINA3, CRIM1, DDR1 и LTBP2), концентрация которых стабильно предсказывала смертность в ближайшие пять и десять лет.

Команда также обнаружила сотни других белков, связанных с повышенным риском смерти даже после учёта курения, возраста и хронических заболеваний. Молекулы, управляющие воспалением, ростом клеток и межклеточной коммуникацией, чаще всего были связаны с повышенной смертностью.

Например, высокий уровень SERPINA1, регулирующего воспаление в лёгких, оказался одним из наиболее точных предикторов пятилетнего риска. По словам авторов, такие данные позволяют создать «белковый профиль риска», который поможет врачам заранее выявлять людей, которым грозит развитие тяжёлых заболеваний.

Это позволит проводить ранние вмешательства и снижать нагрузку на систему здравоохранения за счёт предотвращения дорогостоящих осложнений.

В работе были проанализированы данные 101 732 взрослых участников американского исследования PLCO. В начале наблюдения все участники подробно описали свой рацион, после чего их состояние отслеживали в среднем 12 лет.

Оказалось, что у людей, которые употребляли больше всего продуктов с высоким ГИ — белого хлеба, сладостей, очищенных круп, — риск развития рака лёгких был примерно на 13 процентов выше по сравнению с теми, кто придерживался рациона с низким ГИ. Высокий ГИ способствует резким скачкам глюкозы и инсулина, что может усиливать воспаление и стимулировать клеточное деление — механизмы, которые могут быть связаны с канцерогенезом.

Высокая гликемическая нагрузка (ГН) — показатель общего количества потребляемых углеводов — напротив, ассоциировалась с 28-процентным снижением риска рака лёгких. Исследователи объясняют, что высокая ГН часто формируется за счёт продуктов с низким ГИ — овощей, фруктов, бобовых и цельных злаков.

Такие углеводы медленно повышают уровень сахара в крови и содержат защитные соединения, которые могут уменьшать воспаление и снижать повреждение тканей. Авторы подчёркивают, что результаты исследования подтверждают важность не столько «антиуглеводной» диеты, сколько качества углеводов.

Продукты с низким ГИ и высокой питательной ценностью — цельные злаки, овощи, фрукты — могут иметь защитный эффект даже у людей с факторами риска, включая курение.

В эксперименте на мышах с метаболически ассоциированным стеатозом печени (MASLD), который был вызван высококалорийными перекусами, добавка бергамотового экстракта значительно снизила жировую инфильтрацию печени, уровень триглицеридов и глюкозы в крови. Результаты опубликованы в журнале Nutrients.

Учёные кормили мышей калорийной «человеческой» диетой в течение 15 недель, имитируя рацион с избытком сладкого и жирного. Части животных дополнительно давали полифенольную фракцию бергамота (BPF) в питьевой воде.

У мышей без добавки развилась выраженная жировая болезнь печени: масса органа и содержание жира увеличились более чем вдвое, выросли триглицериды, глюкоза и холестерин. На фоне BPF печень становилась легче, общее количество жира и площадь жировых капель в клетках существенно уменьшились, а уровень триглицеридов и глюкозы в крови снизился.

Анализ тканей показал, что бергамотовые полифенолы не только подавляют синтез жира в печени, но и усиливают аутофагию — «клеточную уборку», которая помогает утилизировать избыточные липиды и повреждённые структуры. В кишечнике мышей параллельно восстанавливалось производство короткоцепочечных жирных кислот, в частности бутирата, которые считаются важными защитными метаболитами при метаболических нарушениях.

Авторы подчёркивают, что, хотя результаты выглядят многообещающими для профилактики MASLD с помощью нутрицевтиков, это пока данные только на одной линии мышей. Для практических рекомендаций для людей необходимы клинические исследования.

Ранее стало известно, что зелёный чай, заваренный традиционным способом, помогает предотвратить жировую болезнь печени.

В журнале PNAS сообщается, что капли перемещаются по обонятельным нервам, достигают мозга и активируют иммунный ответ против опухоли, что помогает мышам выжить при болезни, которая обычно заканчивается летально. Глиобластома — это самый агрессивный и трудноизлечимый рак мозга.

Опухоль подавляет иммунитет и прячется от стандартных методов терапии. Ранее исследователи научились стимулировать в раковых клетках путь STING — механизм, который заставляет иммунную систему «замечать» опухоль.

Однако такие препараты быстро разрушаются в организме и требуют прямого введения в мозг. Новая разработка решает эту проблему: активирующие STING молекулы упакованы в сферические наноструктуры на основе золотых наночастиц, что делает их стабильными и пригодными для доставки через нос.

В экспериментах у мышей назальные капли безопасно достигали цели, активировали STING-путь и замедляли рост опухолей. При сочетании с дополнительными иммунными препаратами удавалось сформировать долговременную устойчивость к глиобластоме — результат, который ранее считался почти недостижимым.

Авторы подчёркивают, что до клинических испытаний ещё далеко, но технология демонстрирует редкую для онкологии комбинацию: неинвазивность, точность доставки и мощный иммунный эффект.

В исследовании приняли участие почти 14 тысяч взрослых, а результаты были опубликованы в журнале Cardiovascular Diabetology (CD). Авторы обнаружили, что существует обратная зависимость между уровнем LDL-холестерина и риском впервые диагностировать диабет: чем ниже уровень LDL, тем выше риск.

Это было верно независимо от того, принимал человек статины или нет. Снижение LDL на 10 миллиграммов на децилитр уменьшало вероятность диабета примерно на 10 процентов.

У людей с очень высоким уровнем LDL (≥131 миллиграмм на децилитр) риск развития болезни был минимальным. Статины действительно увеличивали вероятность диабета во всех группах, однако общий тренд оставался неизменным: низкий уровень LDL-холестерина сам по себе связан с повышенным риском нарушения углеводного обмена.

Исследователи подчёркивают, что их результаты согласуются с данными генетических исследований: мутации, которые снижают уровень LDL, часто одновременно повышают риск диабета. Это свидетельствует о наличии общего биологического механизма, не связанного напрямую с приёмом статинов.

По мнению авторов, полученные данные могут изменить подходы к оценке риска диабета и помочь врачам более взвешенно назначать терапию, учитывая не только целевые уровни холестерина, но и индивидуальные метаболические особенности пациента. Ранее стало известно, что доступный препарат метформин способен снижать потребность в инсулине у пациентов с диабетом 1-го типа.