Voyager 2: инженеры НАСА отключили плазменный инструмент

Это было сделано для экономии электроэнергии, запасы которой уменьшаются. Плазменный инструмент измерял количество и направление плазмы — заряженных атомов — в межзвёздном пространстве.

Однако его данные за последние годы были ограничены из-за ориентации прибора относительно потока плазмы. Несмотря на это, предыдущие измерения позволили определить, что Voyager 2 покинул гелиосферу в 2018 году, что стало важной научной вехой.

Чтобы продлить срок службы остальных приборов, инженеры НАСА постепенно отключают системы и научные инструменты, начиная с тех, которые менее важны для межзвёздных исследований. Приборы Voyager 2 и его другого аппарата Voyager 1 питаются от радиоизотопных термоэлектрических генераторов, мощность которых ежегодно снижается на 4 ватта.

Плазменный прибор на Voyager 1 был отключён ещё в 2007 году для экономии энергии. Сигнал на отключение плазменного инструмента на Voyager 2 был отправлен 26 сентября и дошёл до аппарата через 19 часов.

После этого инженеры получили подтверждение успешного выполнения команды. Аппарат продолжает нормально функционировать, что свидетельствует о правильности и безопасности инженерного вмешательства.

Решение об отключении было связано с тем, что прибор собирал данные только раз в три месяца во время поворотов аппарата. Другие инструменты, такие как подсистема плазменных волн, могут продолжить измерять плотность плазмы при прохождении через межзвёздное пространство ударных волн от солнечных извержений.

Причиной этого может быть патологический белок тау. Результаты исследования опубликованы в журнале npj Dementia.

В экспериментах на мышах учёные обнаружили, что изменённый тау влияет на использование глюкозы мозгом — основного источника энергии для нейронов. В нормальных условиях глюкоза поддерживает энергетический баланс клеток, но при патологии тау часть этой энергии идёт на усиленное производство возбуждающего нейромедиатора глутамата.

При этом уменьшается синтез тормозного медиатора ГАМК, что нарушает баланс возбуждения и торможения в нейронных сетях. Это приводит к повышенной активности коры головного мозга.

Электрофизиологические измерения показали признаки гипервозбудимости нейронов и нарушения синхронности мозговых ритмов. В результате у животных сокращалась продолжительность медленного и быстрого сна.

Авторы подчёркивают, что изменения в энергетическом обмене и нейронной активности происходят на ранних этапах тау-патологии — до выраженного повреждения нервных клеток. Это может объяснить, почему проблемы со сном часто появляются за годы до диагностируемых симптомов болезни Альцгеймера.

По мнению исследователей, восстановление баланса нейромедиаторов и метаболизма глюкозы в мозге может стать новым направлением для профилактики и лечения нейродегенеративных заболеваний.

Это выяснили исследователи, которые изучили данные 489 женщин из Ирана. Их работа была опубликована в журнале BMC Public Health.

Учёные анализировали потребление животного и растительного белка и смотрели, как оно связано с симптомами психоэмоциональных нарушений. Участницы заполняли опросники о питании и использовали стандартизированную шкалу DASS-21, которая помогает выявить признаки депрессии, тревоги и стресса.

После учёта других факторов выяснилось, что женщины с самым высоким потреблением животного белка значительно чаще сообщали о симптомах всех трёх состояний. Вероятность симптомов депрессии у участниц из верхней группы по потреблению животного белка была выше в 2,6 раза, тревожности — в 1,8 раза, а стресса — в 3,7 раза по сравнению с женщинами, которые потребляли его меньше.

Растительный белок не показал статистически значимой связи ни с одним из изученных психических состояний. Авторы работы подчёркивают, что исследование не доказывает прямую причинно-следственную связь, но указывает на возможную роль источника белка в психическом здоровье.

Они считают, что на это могут влиять различия в составе аминокислот, сопутствующих жиров и общем характере питания. Ранее учёные выяснили, что употребление улуна и зелёного чая снижает риск развития депрессии.

Они заморозили ткани гиппокампа взрослых мышей до −196 °C, и после размораживания зафиксировали сохранение электрической активности нейронов и синаптических связей. Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Ключом к успеху стала витрификация — метод сверхбыстрого охлаждения, при котором в тканях не образуются кристаллы льда. Вместо этого вода и растворённые вещества переходят в стеклообразное состояние, что позволяет избежать разрушения клеток.

Ранее считалось, что именно лёд является главным препятствием для заморозки мозга, так как повреждает мембраны, нарушает структуру ткани и разрывает связи между нейронами. После размораживания учёные обнаружили, что в срезах гиппокампа сохранились структурная целостность, работа митохондрий, возбудимость нейронов и передача сигналов между клетками.

Особенно важным результатом стало сохранение долговременной потенциации — процесса, который считается клеточной основой обучения и памяти. Это означает, что после полной остановки молекулярной подвижности в замороженном состоянии ткань смогла вновь демонстрировать признаки работы нейронной сети.

Авторы исследования подчёркивают, что речь пока не идёт о заморозке целого мозга с последующим восстановлением сознания. Однако проведённая работа показывает, что мозговая ткань переносит глубокую заморозку лучше, чем предполагалось ранее.

Ранее учёные выяснили, что регулярные тренировки усиливают активность работы мозга.

Результаты их работы опубликованы в журнале Nutrients. В ходе эксперимента учёные смоделировали воспалительное повреждение кишечника и проверили, могут ли цельная жаботикаба, её кожура и микрокапсулированный экстракт кожуры уменьшить этот эффект.

Выяснилось, что все формы ягоды снижали воспаление в кишечнике, усиливали защиту слизистой оболочки и улучшали структуру кишечной стенки. У животных, которым давали жаботикабу, увеличилось количество бокаловидных клеток, производящих слизь, и лучше сохранились белки, отвечающие за плотность кишечного барьера.

Положительный эффект распространился и на печень. Обычно при воспалении у животных усиливаются признаки окислительного стресса, жировые отложения и воспалительные изменения в ткани печени.

Однако добавление жаботикабы ослабило эти нарушения: снизились воспалительные маркеры, уменьшилось накопление жира, а состояние клеток печени улучшилось. Особенно заметный эффект в ряде показателей продемонстрировал микрокапсулированный экстракт кожуры.

Изменения были обнаружены и в мозге. При воспалении снижалась активность гена BDNF, связанного с поддержанием нейронов и пластичностью мозга.

После приёма жаботикабы его уровень восстанавливался, повышалась экспрессия, связанная с дофамином, и снижались маркеры воспаления. Авторы подчёркивают, что исследование носит доклинический характер, но результаты показывают, что жаботикаба, богатая полифенолами, может рассматриваться как перспективный функциональный продукт для поддержки здоровья кишечника, печени и мозга.