Учёные выяснили происхождение Homo sapiens.

Исследование, опубликованное в Nature Genetics, показало, что эти популяции разошлись около 1,5 миллиона лет назад, но примерно 300 тысяч лет назад вновь смешались. Одна из групп передала 80 % генетического материала Homo sapiens, другая — 20 %.

До сих пор считалось, что Homo sapiens возник в Африке 200–300 тысяч лет назад и происходил от единственной линии предков. Однако новое исследование усложняет картину эволюции.

По словам профессора Ричарда Дурбина, одного из авторов работы, раньше считалось, что у людей была одна общая линия происхождения, но теперь становится ясно, что эволюция была более сложной. В отличие от прежних исследований, основанных на анализе ДНК древних останков, учёные использовали генетические данные современных людей из проекта «1000 геномов».

Они применили специальную компьютерную модель cobra, которая помогает определить, как разделялись и снова соединялись популяции. Оказалось, что древний генетический обмен оказал гораздо большее влияние, чем, например, смешение Homo sapiens с неандертальцами 50 тысяч лет назад.

Также выяснилось, что одна из древних групп пережила резкое сокращение численности после разделения, но со временем восстановилась. Именно от неё произошли не только современные люди, но и неандертальцы с денисовцами.

Учёные отмечают, что часть генов от второй, меньшей группы предков оказалась связана с развитием мозга и когнитивных способностей. Это может означать, что их влияние сыграло важную роль в формировании интеллекта Homo sapiens.

Теперь исследователи хотят понять, какие именно древние виды соответствуют этим популяциям. В числе возможных предков рассматриваются Homo erectus и Homo heidelbergensis, жившие в Африке и за её пределами.

Учёные уверены, что анализ современных ДНК-данных открывает новые главы в изучении происхождения человека. Ранее в марте археологи обнаружили в израильской пещере Тиншемет древние захоронения, доказывающие, что неандертальцы и Homo sapiens не только сосуществовали, но и обменивались технологиями и ритуальными практиками.

Исследование показало, что сложные погребальные обряды развивались благодаря взаимодействию между видами, что меняет представление о культурной эволюции человека.

Метод заключается в измерении уровня белка p-tau217 в плазме крови. Этот белок служит индикатором накопления в мозге амилоида и тау — двух ключевых белков, связанных с болезнью Альцгеймера.

Исследователи проанализировали данные более 600 пожилых добровольцев и обнаружили, что уровень p-tau217 позволяет спрогнозировать начало симптомов с точностью примерно до трёх-четырёх лет. Выяснилось, что чем раньше в крови повышается p-tau217, тем позже обычно появляются клинические проявления.

Например, если повышенный уровень белка выявлялся в 60 лет, симптомы могли развиться примерно через 20 лет. Если же изменения фиксировались в 80 лет, признаки болезни возникали в среднем через 11 лет.

Это может свидетельствовать о том, что в более молодом возрасте мозг лучше справляется с компенсацией патологических процессов. Авторы подчёркивают, что пока такой тест в основном используется для научных исследований и клинических испытаний новых препаратов.

Однако в будущем он может помочь врачам заранее выявлять людей из группы риска и планировать профилактические меры или лечение до появления выраженных когнитивных нарушений. Ранее учёные установили, что воздействие загрязнённого воздуха увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.

Исследование опубликовано в журнале Cell. С возрастом гематоэнцефалический барьер — система сосудов, защищающая мозг от токсинов и воспалительных молекул — становится более проницаемым.

Это усиливает воспалительные процессы и связано с ухудшением памяти и повышением риска нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера. Ранее исследователи обнаружили, что во время физической активности печень вырабатывает фермент GPLD1, однако не понимали, как он влияет на мозг, поскольку сам не проникает через барьер.

Новая работа показала, что GPLD1 действует косвенно — через белок TNAP. С возрастом TNAP накапливается в клетках гематоэнцефалического барьера и ослабляет его.

Во время тренировок GPLD1, производимый печенью, достигает сосудов мозга и «срезает» TNAP с поверхности клеток, тем самым снижая проницаемость барьера. В экспериментах с мышами снижение уровня TNAP даже в пожилом возрасте сделало барьер менее проницаемым, уменьшило воспаление в мозге и улучшило результаты тестов на память.

Авторы исследования считают, что поиск препаратов, способных воздействовать на TNAP, может открыть новый подход к профилактике возрастных когнитивных нарушений.

Результаты исследования опубликованы в журнале Alzheimer’s & Dementia (A&D). В эксперименте участвовали 102 человека из восьми домов престарелых в Стокгольме.

В течение 12 недель участники из экспериментальной группы делали упражнения стоя несколько раз в день и получали один-два белковых напитка ежедневно. Специалисты оценивали, какая помощь требуется участникам в повседневных делах, таких как гигиена, одевание и передвижение.

В целом по выборке значительных различий не выявили, но при анализе данных по типам отделений обнаружилась важная деталь. У пациентов, проживающих в специализированных отделениях для людей с деменцией, программа привела к улучшению функциональных способностей.

Через три месяца таким участникам требовалось меньше помощи по сравнению с контрольной группой. Авторы исследования предполагают, что это может быть связано с сохранением большего потенциала для восстановления физической функции у этих пациентов.

Исследователи подчёркивают, что анализ был вторичным, поэтому выводы требуют осторожности. Для подтверждения эффекта нужны дополнительные исследования.

Ранее учёные установили, что воздействие загрязнённого воздуха увеличивает риск болезни Альцгеймера.

Это выяснили исследователи, которые изучили дикорастущий подвид растения Melissa officinalis subsp. altissima.

Их выводы опубликованы в журнале Food & Function (F&F). Учёные провели комплексный анализ состава растения и обнаружили в экстрактах высокие концентрации розмариновой, хлорогеновой, кофейной и кафаровой кислот.

Эти соединения известны своей антиоксидантной и противовоспалительной активностью. В эфирном масле преобладали терпеновые соединения, такие как гермакрен D и β-оцимен, которые также обладают биологической активностью.

Биологические тесты показали, что гидроалкогольный экстракт мелиссы защищает клетки гипоталамуса крыс от окислительного стресса, вызванного перекисью водорода. В тканях мозга мышей экстракт снижал экспрессию провоспалительных генов TNF-α и NOS-2, а также повышал уровень BDNF — фактора, который поддерживает выживание и пластичность нейронов.

В модели, имитирующей нейродегенеративные изменения с участием β-амилоида, экстракт также подавлял экспрессию IL-6 и ацетилхолинэстеразы — маркеров воспаления и когнитивных нарушений. Авторы отмечают, что говорить о клиническом эффекте пока рано.

Однако полученные данные указывают на потенциал дикорастущей мелиссы как источника функциональных ингредиентов для нутрицевтики и продуктов, которые направлены на поддержку здоровья мозга. Ранее учёные выяснили, что экстракт американского базилика защищает мозг от возрастных изменений.