Учёные выяснили последствия долгого сидения для здоровья

Результаты были опубликованы в журнале PLOS One. Исследование показало, что молодые люди поколения Y проводят в среднем более 60 часов в неделю сидя.

Это увеличивает риски сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременного старения. Даже если соблюдать минимальные рекомендации по физической активности (около 20 минут умеренных упражнений в день), это не устраняет вред, который приносит сидячий образ жизни.

Длительное пребывание в сидячем положении связано с ухудшением показателей здоровья, таких как уровень холестерина и индекс массы тела (ИМТ). Это способствует ускоренному старению организма.

Участники исследования сообщали, что в среднем сидят девять часов в день и занимаются умеренной физической активностью до 160 минут в неделю. Анализ данных показал, что у людей, которые сидели более 8,5 часа в день и выполняли физические упражнения на минимальном уровне или ниже, риск сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний значительно возрастал.

Быстрая прогулка после рабочего дня не может полностью компенсировать негативное воздействие долгого сидения на здоровье. Однако интенсивные физические нагрузки (например, бег или езда на велосипеде в течение 30 минут в день) оказывают более выраженный эффект.

У тех, кто занимается бегом или ездит на велосипеде, уровень холестерина и ИМТ соответствуют показателям людей на 5-10 лет моложе. В заключение исследователи рекомендуют сократить время сидения на работе, использовать стоячие столы и организовывать встречи с ходьбой.

Это выяснили учёные из Медицинского центра ветеранов в Хьюстоне (США), которые проанализировали образцы слизистой толстой кишки у 34 взрослых. Результаты их исследования были опубликованы в журнале Nutrients.

Исследователи обнаружили, что увеличение потребления молока связано с ростом разнообразия микробиоты и повышением доли бактерий Faecalibacterium и Akkermansia. Эти бактерии укрепляют слизистый барьер и обладают противовоспалительным потенциалом.

Высокий уровень потребления сыра, напротив, ассоциировался с уменьшением доли Bacteroides и Subdoligranulum, роль которых в здоровье кишечника остаётся неясной. Авторы исследования считают, что состав и разнообразие микробиоты напрямую связаны с иммунитетом, обменом веществ и риском хронических заболеваний.

Результаты показывают, что важно учитывать не только количество молочных продуктов в рационе, но и их тип — молоко, сыр или йогурт могут по-разному влиять на баланс бактерий в кишечнике. Учёные подчёркивают, что их исследование носит предварительный характер и требует подтверждения на больших выборках.

Однако оно указывает на потенциальную роль молочных продуктов в поддержании здоровья кишечника. Ранее было обнаружено, что регулярное употребление козьего молока может замедлять развитие саркопении — возрастной потери мышечной массы и силы.

Размеры новообразованных частей составляют от 60 до 300 квадратных километров, как указано в Telegram-канале Арктического и антарктического научно-исследовательского института (ААНИИ). За время антарктической зимы айсберг потерял более трети своей массы: если в июне его площадь была 2730 квадратных километров, то теперь она сократилась до 1750 квадратных километров.

Сейчас этот гигант находится всего в 70 километрах к северу от острова Южная Георгия. За последние месяцы айсберг преодолел около 930 километров, обогнув остров под влиянием морских течений.

А23а отделился от шельфового ледника Фильхнера в 1986 году, и в момент своего появления его площадь была более 4170 квадратных километров. На протяжении трёх десятилетий он оставался неподвижным в море Уэдделла, но в 2023 году начал движение в сторону открытого океана.

К началу 2025 года айсберг приблизился к Южной Георгии, где на несколько месяцев застрял на мели, но позже продолжил своё движение. Ранее учёные сообщили о повышении уровня радиоактивности в Арктике, отметив рост содержания радона в атмосферном воздухе архипелага.

Результаты опубликованы в журнале New England Journal of Medicine (NEJM) и представлены на конгрессе Европейского общества кардиологов в Мадриде. Baxdrostat блокирует выработку гормона альдостерона, избыток которого заставляет организм задерживать соль и воду, что приводит к повышению давления.

В клиническом испытании III фазы участвовали почти 800 человек. Через 12 недель у принимавших baxdrostat давление снизилось в среднем на 9–10 миллиметров ртутного столба больше, чем у группы плацебо.

Примерно 40 процентов пациентов достигли нормальных показателей, в то время как в контрольной группе таких было менее 20 процентов. Профессор Брайан Уильямс, руководитель исследования, отметил, что такой эффект значительно снижает риск инфаркта, инсульта и болезней почек.

Ранее учёные доказали, что злоупотребление солью вызывает воспаление в мозге, которое повышает артериальное давление. Исследование показало: мозг играет важную роль в развитии гипертонии, особенно её резистентных форм, плохо поддающихся традиционному лечению.

В статье, опубликованной в Journal for ImmunoTherapy of Cancer (JITC), утверждается, что совместное применение антител, направленных против PD-1, LAG-3 и TIM-3, позволяет эффективно подавлять опухолевый рост в экспериментальных моделях и активизировать иммунные клетки. Исследователи подчёркивают, что у многих пациентов с меланомой терапия оказывается неэффективной из-за присутствия «истощённых» Т-лимфоцитов, на поверхности которых усиленно экспрессируется белок TIM-3.

Блокирование этого белка в сочетании с блокировкой других иммунных контрольных точек снижает количество истощённых и регуляторных клеток, одновременно повышая численность активных CD8-Т-клеток, способных распознавать и уничтожать опухолевые клетки. Эксперты полагают, что предложенная схема может быть использована в качестве второй линии терапии для больных с прогрессирующей меланомой, когда стандартные комбинации иммуномодулирующих препаратов теряют свою эффективность.

Кроме того, в августе стало известно об открытии нового способа борьбы с лейкемией. Выяснилось, что форсколин — природное соединение, получаемое из растений, — способен подавлять рост клеток острого миелоидного лейкоза с перестройкой гена KMT2A.