• Новости
  • Наука
  • Учёные раскрыли опасность дефицита витамина D в детстве
Нейросеть

Учёные раскрыли опасность дефицита витамина D в детстве

Учёные Университета Макгилла обнаружили, что дефицит витамина D в детстве может повысить риск аутоиммунных заболеваний. Результаты исследования, опубликованные в журнале Science Advances, показали, что недостаток витамина D ускоряет старение тимуса.

Тимус играет важную роль в развитии иммунных клеток, помогая им различать собственные ткани организма и патогены. Дефицит витамина D приводит к более быстрому старению тимуса, что может привести к менее эффективному удалению клеток, способных атаковать здоровые ткани.

Это повышает риск таких аутоиммунных заболеваний, как диабет I типа. В исследовании использовались лабораторные мыши, у которых не вырабатывался витамин D.

С помощью анализа клеток и секвенирования генов учёные изучили, как дефицит витамина D влияет на функционирование тимуса и иммунную систему в целом. Этот подход позволил исследовать молекулярные механизмы, лежащие в основе старения тимуса.

Важность витамина D для иммунной системы особенно актуальна для регионов с долгими зимами, когда солнечный свет не может способствовать его выработке в организме. Учёные планируют продолжить изучение влияния витамина D на тимус у человека.

Они подчёркивают, что дальнейшие исследования могут привести к разработке новых стратегий профилактики аутоиммунных заболеваний, основанных на поддержании уровня витамина D.


Учёные обнаружили защиту почек препаратами
Международная группа учёных пришла к выводу, что препараты из группы ингибиторов SGLT2, которые используются для лечения диабета, могут защищать почки от возрастных изменений сосудов.

Исследование опубликовано в журнале Kidney International (KI). В работе учёные использовали африканскую бирюзовую карпозубую рыбу — позвоночное с короткой продолжительностью жизни, у которого возрастные изменения органов за несколько недель соответствуют десятилетиям старения у человека.

С возрастом у рыб развивались признаки старения почек: фильтрация ухудшалась, капилляры разрушались, возникало воспаление, снижалась активность энергетического обмена клеток. Когда рыбам давали дапаглифлозин — препарат из группы ингибиторов SGLT2, — эти процессы замедлялись.

В почках сохранялась сеть мелких сосудов, снижалась потеря белка с мочой, а активность генов приближалась к «молодому» профилю. Особенно заметный эффект наблюдался в микрососудах, от которых зависит снабжение тканей кислородом и питательными веществами.

Авторы исследования считают, что результаты помогают объяснить, почему у людей, принимающих SGLT2-ингибиторы, польза для почек и сердца часто выходит за рамки контроля сахара в крови. Учёные полагают, что эти препараты могут стать важным инструментом для замедления возрастных изменений почек, и планируют продолжить изучение их потенциала.


Нейросеть
Учёные доказали пользу дополнительного сна
В научном сообществе появились новые доказательства того, что можно «накапливать» сон.

Исследователи Томас Балкин и Трейси Рапп в своей аналитической работе, опубликованной в журнале Sleep, пришли к выводу, что дополнительные часы сна перед периодом недосыпа помогают мозгу лучше справляться с усталостью и быстрее восстанавливаться после перегрузок. Они проанализировали данные экспериментов, в которых участники заранее увеличивали продолжительность сна до 9–10 часов в сутки перед ожидаемым периодом жёсткого недосыпа.

В результате у них снижались потери внимания и работоспособности во время нагрузки, а возвращение к нормальному состоянию происходило быстрее, чем у тех, кто спал в обычном режиме. Это наблюдалось даже при отсутствии исходного «долга сна».

Авторы подчёркивают, что эффект нельзя свести лишь к компенсации хронического недосыпа. По их гипотезе, мозг способен накапливать избыточные «восстановительные ресурсы» — от очистки метаболических отходов до энергетических запасов, — которые затем расходуются в периоды перегрузки.

Именно этим они объясняют, почему предварительное удлинение сна даёт защитный эффект. Учёные предупреждают, что «сон впрок» не заменяет регулярный здоровый режим и не отменяет вред хронического недосыпа.

Однако как краткосрочная стратегия — перед ночными сменами, экзаменами или интенсивной работой — она может быть полезным и научно обоснованным инструментом поддержания работоспособности.


Нейросеть
Алкоголь меняет работу генов мозга
Длительное употребление алкоголя вызывает серьёзные изменения в функционировании генов в важных областях мозга человека, которые отвечают за получение удовольствия, контроль над импульсами и принятие решений.

К такому заключению пришли испанские специалисты в области нейробиологии после изучения образцов мозга умерших людей, которые на протяжении долгого времени страдали от алкогольной зависимости. Исследование было опубликовано в журнале Addiction.

Учёные исследовали ткани мозга людей, которые в среднем употребляли алкоголь на протяжении 35 лет. Они сосредоточились на изучении эндоканнабиноидной системы — важной нейробиологической сети, которая участвует в формировании удовольствия, мотивации, памяти и поведения, связанного с зависимостью.

Эта система играет ключевую роль в механизмах зависимости и рецидивов. Исследование показало, что в префронтальной коре и прилежащем ядре — областях, которые критически важны для самоконтроля и ощущения награды, — существенно меняется активность генов.

В частности, значительно увеличивается экспрессия рецептора CB1, который связан с усилением зависимого поведения, и одновременно снижается активность рецептора CB2, выполняющего защитные и противовоспалительные функции. Кроме того, были обнаружены выраженные изменения в работе других рецепторов и ферментов, которые влияют на баланс нейромедиаторов.

Авторы исследования утверждают, что такие изменения помогают понять, почему люди с алкогольной зависимостью испытывают трудности с самоконтролем и имеют высокую склонность к срывам даже после длительных периодов воздержания от алкоголя.


Нейросеть
Физическая активность сдерживает стресс
В Финляндии учёные выяснили, что малоподвижный образ жизни может ускорить накопление возрастного стресса уже к середине жизни.

Регулярные физические нагрузки способны сдерживать этот процесс, даже если человек начал вести более активный образ жизни не сразу. Результаты исследования опубликованы в журнале Psychoneuroendocrinology.

Авторы изучили данные более 3,3 тысячи участников когорты новорождённых Северной Финляндии 1966 года. За участниками наблюдали с 31 до 46 лет.

Исследователи сопоставили изменения уровня физической активности во взрослом возрасте с показателями аллостатической нагрузки — суммарного «износа» организма, связанного с хроническим физиологическим стрессом. Оказалось, что у людей, которые оставались физически неактивными или снижали уровень активности на протяжении взрослой жизни, к 46 годам уровень аллостатической нагрузки был выше.

Участники, которые стабильно соблюдали рекомендации Всемирной организации здравоохранения по физической активности или увеличили подвижность со временем, не демонстрировали ускоренного накопления биологического стресса. Учёные подчёркивают, что ключевым фактором оказалась не разовая интенсивность нагрузок, а их регулярность и долгосрочный характер.

Даже после длительного периода сидячего образа жизни организм сохраняет способность «затормозить» стрессовое старение при возвращении к активному образу жизни. Это подчёркивает важность движения для здоровья в среднем возрасте.


Новости по теме