Учёные обнаружили роль гликогена в росте рака лёгких.

Особенно это касается аденокарциномы, которая составляет 40 процентов всех случаев рака лёгких в мире. Ключевым методом исследования стал пространственная метаболомика.

Этот подход позволяет учёным изучать химические характеристики малых молекул в контексте их расположения в тканях. Благодаря ему исследователи смогли визуализировать молекулярные закономерности и взаимодействия, которые до этого оставались неизученными.

«Это исследование открыло новые горизонты в понимании молекулярных основ заболеваний», — рассказывает молекулярный биолог Рамон Сан. Согласно исследованиям, гликоген, который обычно образуется из углеводов, поступающих в организм, может выступать в роли «сладкого лакомства» для раковых клеток.

Он обеспечивает их необходимой энергией для роста. По словам специалистов, это может быть довольно опасно, поскольку ускоренный рост клеток опухоли способен подавить функционирование естественной иммунной системы человека.

Стало известно, что диета, содержащая высокое количество жиров и углеводов, напрямую связана с увеличением уровня гликогена в организме. В проведённых экспериментах на мышах, которых кормили такими продуктами, возникало значительно больше случаев рака лёгких по сравнению с теми, кто получал контрольную диету без переизбытка углеводов.

Хотя результаты исследования представляют собой важный шаг на пути понимания связи между питанием и раком лёгких, учёные подчёркивают необходимость дальнейших исследований, чтобы подтвердить эти связи и выяснить, как именно различные аспекты питания могут влиять на развитие этого опасного заболевания у людей. «В долгосрочной перспективе наш подход к профилактике рака должен включать не только усиление борьбы с курением, но и освещение важности здорового питания в качестве основополагающего элемента профилактики», — утверждает Сан.

Необходимо отметить также, что повышенный уровень гликогена был выявлен только в образцах аденокарциномы лёгкого, а не в других формах рака лёгких, таких как плоскоклеточный рак. Это оставляет открытым вопрос о том, насколько широкими могут быть последствия этой теории для всех видов рака лёгких, что требует дальнейшего изучения.

«Традиционно рак лёгких не связывали с питанием, в отличие от других видов рака, таких как рак поджелудочной железы или печени», — отмечает Сан.

Результаты их исследования были опубликованы в British Journal of Sports Medicine (BJSM). В работе были проанализированы данные 17 тысяч человек из британского проекта UK Biobank.

Средний возраст участников составлял 57 лет. Добровольцы в течение недели носили специальные браслеты, которые фиксировали уровень их физической активности.

Кроме того, они проходили тесты на выносливость и оценку максимального потребления кислорода — показателя, который отражает работу сердца, лёгких и мышц. За почти восемь лет наблюдений у участников зарегистрировали более 1200 сердечно-сосудистых событий, включая инфаркты, инсульты, сердечную недостаточность и аритмии.

Исследование показало, что текущая рекомендация — не менее 150 минут умеренной или интенсивной активности в неделю — действительно снижает риск болезней сердца, но лишь примерно на 8–9 процентов. Для выраженного защитного эффекта, то есть снижения риска более чем на 30 процентов, требовалось уже от 560 до 610 минут физической активности в неделю.

Это быстрая ходьба, бег, езда на велосипеде и другие нагрузки средней или высокой интенсивности. Такой уровень активности смогли поддерживать только 12 процентов участников исследования.

Особенно сложной задача оказалась для людей с низкой физической подготовкой. Им приходилось тренироваться дольше, чем более выносливым людям, чтобы получить такую же пользу для сердца.

Исследователи считают, что в будущем рекомендации по физической активности могут стать более персонализированными и учитывать уровень физической формы человека, а не использовать единый стандарт для всех.

Исследование охватило почти 700 человек в возрасте от 40 до 59 лет, среди которых многие имели наследственную предрасположенность к болезни Альцгеймера. Участники проходили тесты на память, внимание, язык и мышление.

Учёные анализировали влияние образа жизни, здоровья и генетических факторов на состояние мозга. Оказалось, что самым сильным защитным фактором стали так называемые стимулирующие активности: общение с друзьями и семьёй, чтение, изучение языков, путешествия, занятия музыкой, спортом и творчеством.

В то же время депрессивные симптомы, черепно-мозговые травмы, плохой сон, гипертония и диабет сильнее всего ухудшали когнитивные показатели. Исследователи отмечают, что подобные привычки могут формировать «когнитивный резерв» — способность мозга дольше сопротивляться возрастным изменениям и повреждениям.

По словам учёных, профилактику деменции важно начинать задолго до старости, поскольку изменения в мозге могут развиваться десятилетиями до появления первых симптомов. Ранее было установлено, что плохой сон может быть маркером повышенного риска болезни Альцгеймера.

Учёные провели тестирование экспериментальных паст с наногидроксиапатитом — веществом, восстанавливающим минералы в эмали, а также с кокосовым, коричным и маслом чайного дерева. В ходе экспериментов использовались образцы человеческих зубов и бактерии Streptococcus mutans, которые связаны с развитием кариеса.

Паста с коричным маслом продемонстрировала наиболее выраженный антибактериальный эффект, практически полностью подавив рост бактерий. Пасты с кокосовым маслом, в свою очередь, лучше других способствовали восстановлению твёрдости эмали после искусственного повреждения.

Кроме того, использование паст помогало поддерживать более благоприятный уровень кислотности в полости рта, что дополнительно уменьшает риск разрушения зубов. Исследователи утверждают, что сочетание наногидроксиапатита и эфирных масел может стать многообещающей альтернативой традиционным средствам профилактики кариеса.

Ранее учёные установили, что лимонный сок и кока-кола наносят вред эмали зубов.

Об этом говорится в исследовании, опубликованном в журнале Nature Cancer (NC). Оказалось, что многие опухоли используют молекулу CysLTR1 для того, чтобы «переключать» иммунную систему в выгодный для себя режим.

Благодаря этой молекуле рак заставляет некоторые белые кровяные клетки — нейтрофилы — подавлять иммунный ответ вместо того, чтобы бороться с опухолью. В экспериментах на мышах было обнаружено, что блокировка CysLTR1 с помощью монтелукаста замедляет рост опухолей, улучшает выживаемость и восстанавливает чувствительность к иммунотерапии.

Такой эффект наблюдался при нескольких видах рака, включая тройной негативный рак молочной железы, меланому и рак кишечника. Авторы исследования подчёркивают, что монтелукаст уже давно одобрен для лечения астмы и аллергии, поэтому его потенциальное применение в онкологии может ускорить начало клинических испытаний.

Учёные отмечают, что препарат не просто подавляет вредные иммунные клетки, а фактически «перепрограммирует» их обратно на борьбу с опухолью.