Учёные обнаружили роль гликогена в росте рака лёгких.

Особенно это касается аденокарциномы, которая составляет 40 процентов всех случаев рака лёгких в мире. Ключевым методом исследования стал пространственная метаболомика.

Этот подход позволяет учёным изучать химические характеристики малых молекул в контексте их расположения в тканях. Благодаря ему исследователи смогли визуализировать молекулярные закономерности и взаимодействия, которые до этого оставались неизученными.

«Это исследование открыло новые горизонты в понимании молекулярных основ заболеваний», — рассказывает молекулярный биолог Рамон Сан. Согласно исследованиям, гликоген, который обычно образуется из углеводов, поступающих в организм, может выступать в роли «сладкого лакомства» для раковых клеток.

Он обеспечивает их необходимой энергией для роста. По словам специалистов, это может быть довольно опасно, поскольку ускоренный рост клеток опухоли способен подавить функционирование естественной иммунной системы человека.

Стало известно, что диета, содержащая высокое количество жиров и углеводов, напрямую связана с увеличением уровня гликогена в организме. В проведённых экспериментах на мышах, которых кормили такими продуктами, возникало значительно больше случаев рака лёгких по сравнению с теми, кто получал контрольную диету без переизбытка углеводов.

Хотя результаты исследования представляют собой важный шаг на пути понимания связи между питанием и раком лёгких, учёные подчёркивают необходимость дальнейших исследований, чтобы подтвердить эти связи и выяснить, как именно различные аспекты питания могут влиять на развитие этого опасного заболевания у людей. «В долгосрочной перспективе наш подход к профилактике рака должен включать не только усиление борьбы с курением, но и освещение важности здорового питания в качестве основополагающего элемента профилактики», — утверждает Сан.

Необходимо отметить также, что повышенный уровень гликогена был выявлен только в образцах аденокарциномы лёгкого, а не в других формах рака лёгких, таких как плоскоклеточный рак. Это оставляет открытым вопрос о том, насколько широкими могут быть последствия этой теории для всех видов рака лёгких, что требует дальнейшего изучения.

«Традиционно рак лёгких не связывали с питанием, в отличие от других видов рака, таких как рак поджелудочной железы или печени», — отмечает Сан.

В эксперименте участвовали африканские бирюзовые карпозубочки — одна из популярных моделей для изучения старения. Результаты исследования опубликованы в журнале Science.

Исследователи круглосуточно отслеживали поведение 81 рыбы на протяжении всей жизни с помощью камер и алгоритмов машинного обучения. Анализ показал, что различия в поведении проявлялись уже в раннем возрасте.

Те рыбы, которые в будущем жили дольше, были более активными днём и в основном спали ночью. Особи с более короткой продолжительностью жизни, напротив, чаще демонстрировали низкую активность и дневной сон.

Учёные смогли создать так называемые «поведенческие часы» — модель, которая позволяет прогнозировать продолжительность жизни по активности и режиму сна в молодости. По словам исследователей, поведенческие сигналы могут помочь лучше понять процессы старения и в будущем использоваться для раннего прогнозирования возрастных изменений у других животных и, возможно, у человека.

Дополнительный анализ показал, что у короткоживущих рыб сильнее активны гены в печени, связанные с синтезом белка и поддержанием клеточных функций.

Результаты их работы опубликованы в журнале Nature. В экспериментах на мышах исследователи обнаружили, что с возрастом меняется состав кишечного микробиома.

Определённые бактерии начинают более активно вырабатывать среднецепочечные жирные кислоты. Эти молекулы стимулируют иммунные клетки кишечника, которые, в свою очередь, выделяют воспалительные сигналы и нарушают передачу сигналов по блуждающему нерву — одному из основных каналов связи между кишечником и мозгом.

В итоге работа гиппокампа — области мозга, отвечающей за формирование памяти, — ухудшается. Дальнейшие эксперименты показали, что пересадка микробиома старых мышей молодым приводит к снижению результатов в тестах на обучение и память у молодых особей.

Однако подавление активности определённых бактерий или стимуляция блуждающего нерва, например, с помощью гормонов кишечника или препаратов-агонистов рецептора GLP-1, частично восстанавливали когнитивные функции животных. Авторы исследования подчёркивают, что работа проводилась только на мышах, и говорить о прямом эффекте у людей пока преждевременно.

Но полученные данные указывают на то, что возрастные изменения памяти могут быть связаны с работой кишечника и микробиома. Это означает, что потенциальные методы профилактики могут быть направлены не только на мозг, но и на систему «кишечник — мозг».

Результаты исследования опубликованы в журнале Nutrients. Учёные подчёркивают, что у пожилых людей с нарушениями сна регулярное употребление сока кислой вишни связано с увеличением продолжительности отдыха.

В рамках предыдущих пилотных исследований участники эксперимента в течение двух недель ежедневно пили вишнёвый сок и в результате спали в среднем дольше и реже просыпались ночью, чем в период приёма плацебо. Авторы исследования объясняют этот эффект наличием в составе кислой вишни биологически активных веществ.

Среди них — мелатонин, который регулирует циркадные ритмы, триптофан, участвующий в синтезе серотонина, а также магний и флавоноиды с противовоспалительным действием. Исследователи считают, что сочетание этих соединений может оказывать комплексное влияние на стресс, настроение и гормоны сна.

Учёные обращают внимание на то, что бессонница наблюдается у 40–70 процентов пожилых людей, а приём лекарств нередко сопровождается побочными эффектами. Поэтому разработка безопасных диетических методов улучшения сна становится всё более важной задачей.

Вишнёвый сок, содержащий природные биоактивные вещества, рассматривается как один из таких потенциальных вариантов. Ранее появилась информация о том, что соединения из тёмной сладкой вишни замедляют рост рака молочной железы.

Причиной этого может быть патологический белок тау. Результаты исследования опубликованы в журнале npj Dementia.

В экспериментах на мышах учёные обнаружили, что изменённый тау влияет на использование глюкозы мозгом — основного источника энергии для нейронов. В нормальных условиях глюкоза поддерживает энергетический баланс клеток, но при патологии тау часть этой энергии идёт на усиленное производство возбуждающего нейромедиатора глутамата.

При этом уменьшается синтез тормозного медиатора ГАМК, что нарушает баланс возбуждения и торможения в нейронных сетях. Это приводит к повышенной активности коры головного мозга.

Электрофизиологические измерения показали признаки гипервозбудимости нейронов и нарушения синхронности мозговых ритмов. В результате у животных сокращалась продолжительность медленного и быстрого сна.

Авторы подчёркивают, что изменения в энергетическом обмене и нейронной активности происходят на ранних этапах тау-патологии — до выраженного повреждения нервных клеток. Это может объяснить, почему проблемы со сном часто появляются за годы до диагностируемых симптомов болезни Альцгеймера.

По мнению исследователей, восстановление баланса нейромедиаторов и метаболизма глюкозы в мозге может стать новым направлением для профилактики и лечения нейродегенеративных заболеваний.