Учёные обнаружили роль гликогена в росте рака лёгких.

При этом все три диеты способствовали одинаковому снижению веса участников. В клиническом испытании приняли участие 42 человека с ожирением, предиабетом и жировой болезнью печени.

Их случайным образом распределили на три группы: кетогенную, средиземноморскую и группу, придерживающуюся преимущественно растительной низкожировой диеты. Исследователи предоставляли участникам все продукты, а калорийность рациона подбирали так, чтобы каждый потерял около 10 процентов массы тела за четыре-пять месяцев.

Все три диеты способствовали уменьшению количества жира в организме и улучшению чувствительности к инсулину. Однако наиболее заметные изменения наблюдались в группе, следовавшей кетогенной диете.

Содержание жира в печени снизилось в среднем на 67 процентов, в то время как в двух других группах этот показатель составил 45 процентов. Кроме того, после похудения около 50 процентов участников кетогенной группы перестали соответствовать критериям предиабета, в то время как в средиземноморской группе этот показатель составил 29 процентов, а в группе на низкожировой диете — 7 процентов.

Учёные считают, что дополнительная польза кетогенной диеты может быть связана со снижением уровня инсулина и повышением уровня глюкагона, который способствует уменьшению запасов жира в печени. Однако исследование включало всего 42 человека, и эксперимент продолжался несколько месяцев, поэтому пока неизвестно, сохраняются ли преимущества такого питания в долгосрочной перспективе.

Ранее стало известно, что кетогенная диета замедляет расщепление алкоголя в печени и снижает тягу к нему.

Учёные изучили данные 509 926 американцев в возрасте от 66 лет, которые проходили лечение или длительный уход в учреждениях квалифицированного сестринского ухода. На момент начала исследования ни у одного из участников не было диагностированной деменции.

Наблюдение за ними продолжалось до четырёх лет. Среди тех, кто получил хотя бы одну дозу рекомбинантной вакцины против опоясывающего лишая, четырёхлетний риск деменции составил 18,8 процента.

Среди невакцинированных этот показатель был равен 24,6 процента. Таким образом, вакцинация была связана с относительным снижением риска на 24 процента, а абсолютная разница составила 5,8 процентного пункта.

Авторы статьи отмечают, что результаты дополняют предыдущие данные о возможной связи вакцинации против опоясывающего лишая со здоровьем мозга. Однако дополнительный анализ выявил признаки остаточного влияния других факторов, поэтому работа не доказывает, что вакцина сама по себе предотвращает деменцию.

Ранее стало известно, что заместительная гормональная терапия снижает риск деменции и болезни Альцгеймера у женщин.

В ходе работы учёные изучили генетические данные 77,7 тысячи человек, у которых продолжительность сна измерялась с помощью носимых устройств. На основе этих данных был создан полигенный показатель, который отражает наследственную склонность человека спать дольше или меньше.

Затем этот показатель был применён к независимой выборке из 264,7 тысячи участников. За медианный период наблюдения, который составил 12,5 года, болезнь Альцгеймера была диагностирована у 1451 человека.

У участников с самой высокой генетической предрасположенностью к более продолжительному сну расчётная длительность сна была примерно на 15 минут в сутки больше, чем у людей со средними показателями. При этом риск развития болезни Альцгеймера у них оказался на 21 процент ниже.

Авторы исследования подчёркивают, что полученные результаты не означают, что дополнительные 15 минут сна сами по себе предотвращают деменцию. Генетический показатель объяснял лишь около 2 процентов различий в длительности сна, поэтому для подтверждения защитной роли сна необходимы дальнейшие исследования.

Ранее учёные выяснили, что заместительная гормональная терапия снижает риск деменции и болезни Альцгеймера у женщин.

Учёные проанализировали медицинские данные взрослых с диабетом второго типа, которым в период с 2013 по 2023 год измеряли уровень витамина D. После сопоставления пациентов по основным характеристикам в исследование вошли две группы по 135 329 человек: с дефицитом витамина D и с нормальным его уровнем.

Наблюдение продолжалось до 12 лет. Эпилепсия или судорожные приступы были зарегистрированы у 1,10 процента пациентов с дефицитом витамина D и у 0,78 процента при нормальном уровне.

Учёные выяснили, что дефицит связан с повышением риска на 37 процентов. Для фокальной эпилепсии риск был выше на 40 процентов, генерализованной — на 42 процента, а трудно поддающейся лечению эпилепсии — почти в два раза.

Кроме того, чем выраженнее был дефицит витамина D, тем выше оказывался риск судорожных расстройств. Однако исследование было наблюдательным и не доказывает, что именно нехватка витамина непосредственно вызывает эпилепсию.

Авторы подчёркивают, что результаты не означают, что приём добавок витамина D способен предотвратить приступы.