Учёные обнаружили роль гликогена в росте рака лёгких.

Особенно это касается аденокарциномы, которая составляет 40 процентов всех случаев рака лёгких в мире. Ключевым методом исследования стал пространственная метаболомика.

Этот подход позволяет учёным изучать химические характеристики малых молекул в контексте их расположения в тканях. Благодаря ему исследователи смогли визуализировать молекулярные закономерности и взаимодействия, которые до этого оставались неизученными.

«Это исследование открыло новые горизонты в понимании молекулярных основ заболеваний», — рассказывает молекулярный биолог Рамон Сан. Согласно исследованиям, гликоген, который обычно образуется из углеводов, поступающих в организм, может выступать в роли «сладкого лакомства» для раковых клеток.

Он обеспечивает их необходимой энергией для роста. По словам специалистов, это может быть довольно опасно, поскольку ускоренный рост клеток опухоли способен подавить функционирование естественной иммунной системы человека.

Стало известно, что диета, содержащая высокое количество жиров и углеводов, напрямую связана с увеличением уровня гликогена в организме. В проведённых экспериментах на мышах, которых кормили такими продуктами, возникало значительно больше случаев рака лёгких по сравнению с теми, кто получал контрольную диету без переизбытка углеводов.

Хотя результаты исследования представляют собой важный шаг на пути понимания связи между питанием и раком лёгких, учёные подчёркивают необходимость дальнейших исследований, чтобы подтвердить эти связи и выяснить, как именно различные аспекты питания могут влиять на развитие этого опасного заболевания у людей. «В долгосрочной перспективе наш подход к профилактике рака должен включать не только усиление борьбы с курением, но и освещение важности здорового питания в качестве основополагающего элемента профилактики», — утверждает Сан.

Необходимо отметить также, что повышенный уровень гликогена был выявлен только в образцах аденокарциномы лёгкого, а не в других формах рака лёгких, таких как плоскоклеточный рак. Это оставляет открытым вопрос о том, насколько широкими могут быть последствия этой теории для всех видов рака лёгких, что требует дальнейшего изучения.

«Традиционно рак лёгких не связывали с питанием, в отличие от других видов рака, таких как рак поджелудочной железы или печени», — отмечает Сан.

К такому выводу они пришли после анализа данных крупного клинического исследования, результаты которого были опубликованы в журнале Nature Medicine. Исследователи изучали биологический возраст — показатель скорости старения клеток организма, который может отличаться от паспортного возраста.

Для оценки использовались «эпигенетические часы» — методы, определяющие возраст организма по изменениям в ДНК. В анализ были включены данные 958 участников исследования COSMOS, средний возраст которых составлял около 70 лет.

В течение двух лет участники принимали различные комбинации добавок: экстракт какао, мультивитамины или плацебо. Сравнение показало, что у людей, принимавших мультивитамины, биологическое старение происходило немного медленнее.

По расчётам учёных, разница соответствовала примерно четырём месяцам «замедленного» старения за два года. Наибольший эффект наблюдался у участников, чей биологический возраст в начале исследования был выше фактического.

Авторы исследования подчёркивают, что полученные результаты требуют дальнейших исследований. В будущем учёные планируют выяснить, связаны ли такие изменения с более долгой жизнью и снижением риска возрастных заболеваний.

Ранее учёные обнаружили, что сигаретный дым ускоряет старение клеток глаза.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nutrients. В эксперименте участвовали 69 взрослых с ожирением в возрасте от 30 до 45 лет.

Одной группе предложили каждый день съедать 57 граммов миндаля, а другой — перекус с такой же калорийностью в виде печенья. При этом участники продолжали вести привычный образ жизни и придерживаться своего обычного рациона.

Через шесть недель у людей, которые регулярно употребляли миндаль, снизились уровни воспалительных молекул в крови — IL-6, TNF-α и IFN-γ. Эти вещества связаны с хроническим воспалением, часто сопровождающим ожирение, и повышают риск диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Вес участников, уровень сахара, холестерина и артериальное давление за время эксперимента существенно не изменились. По словам учёных, эффект может быть обусловлен составом миндаля.

Орехи содержат ненасыщенные жиры, клетчатку, витамин Е и минералы, которые поддерживают иммунную систему и снижают воспалительные процессы. Авторы исследования отмечают, что включение миндаля в рацион может стать простым способом уменьшить воспаление, связанное с ожирением.

Такой вывод сделали учёные, изучив свыше 100 научных работ о воздействии микро- и нанопластика на организм. Исследование опубликовано в журнале npj Parkinsons Disease.

Специалисты подчёркивают, что микроскопические пластиковые частицы могут проникать в организм различными путями: через пищеварительную систему с едой и напитками, через дыхательные пути и даже через кожные покровы. Затем они могут накапливаться в различных органах, включая мозг.

Согласно данным, представленным в обзоре, микропластик способен проникать в мозг, преодолевая гематоэнцефалический барьер или через нервные клетки в носу. Анализ предыдущих исследований показал, что такие частицы могут активизировать воспалительные процессы в мозге, нарушать связь между кишечником и мозгом, а также способствовать образованию скоплений белка альфа-синуклеина, что является одним из характерных признаков болезни Паркинсона.

Кроме того, предполагается, что микропластик может переносить металлы, которые дополнительно повреждают нервные клетки. Учёные отмечают, что на данный момент речь идёт лишь о предполагаемой связи.

Большинство данных получено в лабораторных условиях и на животных. Однако авторы исследования считают, что микропластик может стать новым экологическим фактором риска для нейродегенеративных заболеваний и требует более детального изучения.

Ранее учёные смогли заблаговременно выявить развитие болезни Паркинсона с помощью анализа слюны.

В частности, это касается плоскоклеточного рака лёгкого и некоторых аденокарцином. У больных с такими опухолями зачастую мало вариантов для эффективного лечения.

Результаты изысканий опубликованы в журнале Science Translational Medicine (STM). Учёные анализировали, почему лекарства, которые блокируют работу лизосом — внутриклеточных структур, отвечающих за переработку веществ и производство энергии, — часто оказывают лишь ограниченное воздействие на опухоли.

Выяснилось, что раковые клетки могут противостоять такой терапии: они увеличивают потребление глюкозы и активируют белок SREBP-1. Этот белок помогает им перестраивать обмен веществ и продолжать расти.

В ходе экспериментов на клетках и животных исследователи продемонстрировали, что этот механизм можно нейтрализовать. Если одновременно подавлять работу лизосом, а также нарушать метаболизм глюкозы и жиров в раковых клетках, то защитные механизмы опухоли перестают функционировать.

В результате в клетках накапливаются повреждения митохондрий, усиливается окислительный стресс, и опухолевые клетки начинают погибать. По мнению авторов исследования, такой комбинированный подход может существенно повысить эффективность лечения трудноизлечимых форм рака лёгких.

Более того, некоторые препараты, которые можно использовать в этой стратегии — например, хлорохин и симвастатин, — уже применяются в медицинской практике, а другие проходят клинические испытания. Это может ускорить создание новых схем терапии для пациентов.

Ранее учёные установили, что модифицированные иммунные клетки могут подавлять рост метастазов в мозге.