Учёные обнаружили роль гликогена в росте рака лёгких.

Особенно это касается аденокарциномы, которая составляет 40 процентов всех случаев рака лёгких в мире. Ключевым методом исследования стал пространственная метаболомика.

Этот подход позволяет учёным изучать химические характеристики малых молекул в контексте их расположения в тканях. Благодаря ему исследователи смогли визуализировать молекулярные закономерности и взаимодействия, которые до этого оставались неизученными.

«Это исследование открыло новые горизонты в понимании молекулярных основ заболеваний», — рассказывает молекулярный биолог Рамон Сан. Согласно исследованиям, гликоген, который обычно образуется из углеводов, поступающих в организм, может выступать в роли «сладкого лакомства» для раковых клеток.

Он обеспечивает их необходимой энергией для роста. По словам специалистов, это может быть довольно опасно, поскольку ускоренный рост клеток опухоли способен подавить функционирование естественной иммунной системы человека.

Стало известно, что диета, содержащая высокое количество жиров и углеводов, напрямую связана с увеличением уровня гликогена в организме. В проведённых экспериментах на мышах, которых кормили такими продуктами, возникало значительно больше случаев рака лёгких по сравнению с теми, кто получал контрольную диету без переизбытка углеводов.

Хотя результаты исследования представляют собой важный шаг на пути понимания связи между питанием и раком лёгких, учёные подчёркивают необходимость дальнейших исследований, чтобы подтвердить эти связи и выяснить, как именно различные аспекты питания могут влиять на развитие этого опасного заболевания у людей. «В долгосрочной перспективе наш подход к профилактике рака должен включать не только усиление борьбы с курением, но и освещение важности здорового питания в качестве основополагающего элемента профилактики», — утверждает Сан.

Необходимо отметить также, что повышенный уровень гликогена был выявлен только в образцах аденокарциномы лёгкого, а не в других формах рака лёгких, таких как плоскоклеточный рак. Это оставляет открытым вопрос о том, насколько широкими могут быть последствия этой теории для всех видов рака лёгких, что требует дальнейшего изучения.

«Традиционно рак лёгких не связывали с питанием, в отличие от других видов рака, таких как рак поджелудочной железы или печени», — отмечает Сан.

Исследование опубликовано в журнале Kidney International (KI). В работе учёные использовали африканскую бирюзовую карпозубую рыбу — позвоночное с короткой продолжительностью жизни, у которого возрастные изменения органов за несколько недель соответствуют десятилетиям старения у человека.

С возрастом у рыб развивались признаки старения почек: фильтрация ухудшалась, капилляры разрушались, возникало воспаление, снижалась активность энергетического обмена клеток. Когда рыбам давали дапаглифлозин — препарат из группы ингибиторов SGLT2, — эти процессы замедлялись.

В почках сохранялась сеть мелких сосудов, снижалась потеря белка с мочой, а активность генов приближалась к «молодому» профилю. Особенно заметный эффект наблюдался в микрососудах, от которых зависит снабжение тканей кислородом и питательными веществами.

Авторы исследования считают, что результаты помогают объяснить, почему у людей, принимающих SGLT2-ингибиторы, польза для почек и сердца часто выходит за рамки контроля сахара в крови. Учёные полагают, что эти препараты могут стать важным инструментом для замедления возрастных изменений почек, и планируют продолжить изучение их потенциала.

Исследователи Томас Балкин и Трейси Рапп в своей аналитической работе, опубликованной в журнале Sleep, пришли к выводу, что дополнительные часы сна перед периодом недосыпа помогают мозгу лучше справляться с усталостью и быстрее восстанавливаться после перегрузок. Они проанализировали данные экспериментов, в которых участники заранее увеличивали продолжительность сна до 9–10 часов в сутки перед ожидаемым периодом жёсткого недосыпа.

В результате у них снижались потери внимания и работоспособности во время нагрузки, а возвращение к нормальному состоянию происходило быстрее, чем у тех, кто спал в обычном режиме. Это наблюдалось даже при отсутствии исходного «долга сна».

Авторы подчёркивают, что эффект нельзя свести лишь к компенсации хронического недосыпа. По их гипотезе, мозг способен накапливать избыточные «восстановительные ресурсы» — от очистки метаболических отходов до энергетических запасов, — которые затем расходуются в периоды перегрузки.

Именно этим они объясняют, почему предварительное удлинение сна даёт защитный эффект. Учёные предупреждают, что «сон впрок» не заменяет регулярный здоровый режим и не отменяет вред хронического недосыпа.

Однако как краткосрочная стратегия — перед ночными сменами, экзаменами или интенсивной работой — она может быть полезным и научно обоснованным инструментом поддержания работоспособности.

К такому заключению пришли испанские специалисты в области нейробиологии после изучения образцов мозга умерших людей, которые на протяжении долгого времени страдали от алкогольной зависимости. Исследование было опубликовано в журнале Addiction.

Учёные исследовали ткани мозга людей, которые в среднем употребляли алкоголь на протяжении 35 лет. Они сосредоточились на изучении эндоканнабиноидной системы — важной нейробиологической сети, которая участвует в формировании удовольствия, мотивации, памяти и поведения, связанного с зависимостью.

Эта система играет ключевую роль в механизмах зависимости и рецидивов. Исследование показало, что в префронтальной коре и прилежащем ядре — областях, которые критически важны для самоконтроля и ощущения награды, — существенно меняется активность генов.

В частности, значительно увеличивается экспрессия рецептора CB1, который связан с усилением зависимого поведения, и одновременно снижается активность рецептора CB2, выполняющего защитные и противовоспалительные функции. Кроме того, были обнаружены выраженные изменения в работе других рецепторов и ферментов, которые влияют на баланс нейромедиаторов.

Авторы исследования утверждают, что такие изменения помогают понять, почему люди с алкогольной зависимостью испытывают трудности с самоконтролем и имеют высокую склонность к срывам даже после длительных периодов воздержания от алкоголя.

Регулярные физические нагрузки способны сдерживать этот процесс, даже если человек начал вести более активный образ жизни не сразу. Результаты исследования опубликованы в журнале Psychoneuroendocrinology.

Авторы изучили данные более 3,3 тысячи участников когорты новорождённых Северной Финляндии 1966 года. За участниками наблюдали с 31 до 46 лет.

Исследователи сопоставили изменения уровня физической активности во взрослом возрасте с показателями аллостатической нагрузки — суммарного «износа» организма, связанного с хроническим физиологическим стрессом. Оказалось, что у людей, которые оставались физически неактивными или снижали уровень активности на протяжении взрослой жизни, к 46 годам уровень аллостатической нагрузки был выше.

Участники, которые стабильно соблюдали рекомендации Всемирной организации здравоохранения по физической активности или увеличили подвижность со временем, не демонстрировали ускоренного накопления биологического стресса. Учёные подчёркивают, что ключевым фактором оказалась не разовая интенсивность нагрузок, а их регулярность и долгосрочный характер.

Даже после длительного периода сидячего образа жизни организм сохраняет способность «затормозить» стрессовое старение при возвращении к активному образу жизни. Это подчёркивает важность движения для здоровья в среднем возрасте.