Учёные изучили пылевой след астероида Фаэтон

В пиковую ночь количество метеоров достигает до 120 в час. Этот поток связан с астероидом Фаэтон, открытым в 1983 году.

Есть предположение, что в прошлом Фаэтон был кометой, о чём свидетельствует его вытянутая орбита. Со временем он потерял весь свой лёд, периодически пролетая мимо Солнца.

Учёные Томского государственного университета совместно с коллегами из Исследовательской лаборатории ВМС США и Принстонского университета получили новую информацию, важную для уточнения возраста метеорного потока и происхождения астероида 3200 Фаэтон. Они смогли взглянуть на него из космоса благодаря солнечному зонду NASA Parker Solar Probe.

В декабре 2024 года аппарат прошёл через корону Солнца на расстоянии 6 миллионов километров и собрал ценные данные о пылевом веществе в Солнечной системе. Зонд зафиксировал наличие узкого, плотного пылевого следа вблизи орбиты астероида 3200 Фаэтон.

Учёных удивило то, что этот след, связанный с Геминидами, не совпадал с нынешней орбитой Фаэтона и орбитами метеоров, наблюдаемых с Земли. По словам главного научного сотрудника НИИ прикладной математики и механики ТГУ Галины Рябовой, данные, полученные зондом PSP, уникальны, так как он дал изображение Геминид, находясь вдали от Земли.

Авторы статьи увидели, что «картинки», полученные на основе наблюдений, расходятся с прежними моделями. Пылевой след должен находиться внутри орбиты астероида, а Parker Solar Probe зафиксировал его с внешней стороны орбиты.

Таким образом, учёные пришли к выводу, что текущая орбита Фаэтона, вероятно, не отражает орбиту первоначальной, родительской системы. Галина Рябова считает, что полученные данные могут подтверждать предполагаемое ранее кометное происхождение Фаэтона.

Будучи кометой, после прохождения вблизи Солнца он потерял значительную часть летучего вещества. Мощный выброс этого вещества мог сдвинуть небесное тело на новую орбиту, которую сейчас наблюдают учёные.

Исследователи считают, что по новым данным им, возможно, удастся уточнить исходную орбиту родительского тела Геминид.

Результаты их работы опубликованы в European Respiratory Journal. Хронический кашель — это кашель, который длится более восьми недель.

Он является довольно распространённой проблемой: в Великобритании, например, каждый десятый взрослый страдает от него. Часто причину кашля не удаётся установить, и ни лечение простуды, ни противоаллергические препараты не помогают.

В новом исследовании учёные объединили данные из пяти крупных биобанков, включая UK Biobank и Copenhagen Hospital Biobank, и проанализировали почти 30 000 случаев хронического кашля. Это первое в мире исследование, в котором хронический кашель изучается как генетически обусловленное состояние.

Результаты показали, что у людей с хроническим кашлем чаще встречаются вариации генов, которые участвуют в передаче нервных сигналов и в сенсорных путях, включая обработку болевых импульсов. Это означает, что повышенная чувствительность кашлевого рефлекса может быть связана с нарушениями в работе центральной и периферической нервной системы.

Кроме того, исследование выявило генетическое пересечение между хроническим кашлем и хронической болью. Это означает, что оба состояния могут иметь общий механизм — гиперреакцию нервной системы на обычные раздражители.

Такие открытия могут привести к созданию новых лекарств, которые будут направлены не на подавление симптома, а на модуляцию активности конкретных нейронных цепей.

Исследование опубликовано в журнале Health Data Science. В его основе — объективные данные: участники в течение нескольких лет носили акселерометры, фиксирующие длительность, стабильность, регулярность сна и количество ночных пробуждений.

Это позволило получить более точную картину, чем при опросах. Выяснилось, что нарушения сна могут значительно повышать риск таких заболеваний, как диабет 2-го типа, болезнь Паркинсона, цирроз печени, гангрена и острое поражение почек.

Например, у тех, кто засыпает после 00:30, риск цирроза был в 2,5 раза выше, чем у тех, кто ложится спать около 23:00. Нестабильный режим сна увеличивал риск гангрены более чем в два раза.

Почти половина всех выявленных связей касалась нарушений ритма сна — отклонений от регулярного графика. Ранее такие факторы практически не изучались, поскольку большинство исследований опирались на субъективные самооценки участников.

Дополнительный анализ показал, что в основе многих из этих нарушений могут лежать воспалительные процессы: у людей с плохим сном был повышен уровень лейкоцитов и С-реактивного белка в крови. Авторы исследования подчёркивают: для сохранения здоровья важно не только спать достаточное количество часов, но и поддерживать регулярный, стабильный режим сна и избегать частых пробуждений.

В июне стало известно, что дневной сон может быть полезен для мозга: короткий 20-минутный отдых помогает людям быстрее находить нестандартные решения для задач.

Они изучили данные масштабного проекта PLCO и пришли к выводу, что увеличение потребления ультрапереработанных продуктов (UPF) повышает риск развития рака лёгких. Среди участников исследования были и мужчины, и женщины.

Учёные анализировали пищевые привычки участников и уделяли особое внимание потреблению UPF, таких как газировка, полуфабрикаты, фастфуд, колбасы, сладости и готовые соусы. Результаты показали, что у тех, кто потреблял больше всего UPF (в среднем около 6 порций в день), риск развития рака лёгких был выше на 41% по сравнению с теми, кто ел их меньше всего (около 0,5 порции в день).

Риск немелкоклеточного рака лёгких увеличивался на 37%, а мелкоклеточного — на 44%. Авторы исследования подчёркивают, что их данные пока не доказывают прямую причинно-следственную связь между UPF и раком лёгких.

Однако они отмечают, что UPF, как правило, бедны питательными веществами, содержат избыток соли, сахара и жиров, а также потенциально опасные соединения, которые образуются при промышленной переработке. Например, акролеин, который также встречается в табачном дыме.

Этот вирус имеет самый длинный из известных вирусных отростков — до 2,3 микрометра. Он уникален не только по форме, но и содержит гены, связанные с фотосинтезом, метаболизмом и переносом ионов.

Исследование опубликовано на портале bioRxiv. Вирус PelV-1 заражает динофлагеллят Pelagodinium sp.

— одноклеточных водорослей, которые участвуют в симбиозе с кораллами и другими морскими организмами. Помимо гигантского размера капсида, вирус имеет две уникальные структуры: тонкий и гибкий «хвост», достигающий длины более 2 микрометров, и короткий толстый отросток, выходящий из противоположной стороны.

Геном вируса составляет 459 тысяч пар оснований и включает десятки генов, которые обычно нехарактерны для вирусов: ферменты цикла Кребса, светочувствительные белки, родопсин, аквапорины и даже гены, участвующие в фотосинтезе. Это говорит о возможности вируса вмешиваться в обмен веществ клетки-хозяина, включая процессы выработки энергии.

Также был обнаружен второй, менее распространённый вирус — co-PelV, с геномом в 504 тысячи пар оснований. Оба вируса относятся к семейству Mesomimiviridae и представляют собой редкие примеры вирусов, поражающих фитопланктон — основу морских пищевых цепей.

Авторы исследования считают, что такие находки помогают лучше понять влияние вирусов на продуктивность океана, глобальные биохимические циклы и климат. Учитывая, что ранее были охарактеризованы всего два вируса, заражающих динофлагеллят, исследование существенно расширяет знания о морском микромире.