Сохраняй интеллект для профилактики болезни Альцгеймера

Это выяснили исследователи, чья статья опубликована в журнале Neurology. В эксперименте участвовали 1939 человек со средним возрастом 80 лет, за ними наблюдали восемь лет.

Учёные анализировали, насколько интеллектуально активны были участники в детстве, среднем возрасте и старости — от чтения книг и изучения языков до посещения библиотек и регулярных занятий письмом и играми. За время эксперимента у 551 человека развилась болезнь Альцгеймера, а у 719 — лёгкие когнитивные нарушения.

У людей с самым высоким уровнем интеллектуальной активности риск болезни Альцгеймера оказался на 38 процентов ниже, а лёгких когнитивных нарушений — на 36 процентов ниже по сравнению с группой, где была минимальная умственная нагрузка. Более того, у них развитие заболевания в среднем откладывалось на пять лет, а когнитивные нарушения появлялись примерно на семь лет позже.

Авторы считают, что разнообразные интеллектуальные занятия в течение жизни могут помочь сохранить память и мышление даже при возрастных изменениях мозга. Учёные также подчёркивают, что поддержка образовательных и культурных программ может стать одним из способов профилактики деменции в будущем.

Ранее стало известно, что обычная сезонная вакцинация от гриппа может играть роль в профилактике деменции.

В отличие от большинства существующих препаратов, эти соединения действуют преимущественно в кишечнике и не требуют системного воздействия на организм. Исследование опубликовано в журнале Pharmacological Research (PR).

Исследователи разработали более устойчивые формы природных молекул, пригодные для перорального приёма. В ходе экспериментов на мышах было обнаружено, что такие соединения способствуют снижению набора веса, уменьшают накопление жира в печени и улучшают показатели обмена глюкозы.

По некоторым параметрам эффект оказался сопоставим с семаглутидом — одним из наиболее известных современных препаратов для контроля веса. Механизм действия соединений оказался двойным.

С одной стороны, они уменьшали всасывание жиров в кишечнике, снижая их поступление в печень и общий энергетический «перегруз». С другой стороны, они изменяли состав кишечной микробиоты, увеличивая количество бактерий, которые вырабатывают полезные короткоцепочечные жирные кислоты.

Эти кислоты поддерживают обмен веществ и снижают воспаление. Авторы отмечают, что результаты были получены на доклинических моделях, и для подтверждения эффективности и безопасности у людей необходимы дополнительные исследования.

Тем не менее работа демонстрирует, что природные молекулы могут стать основой для нового поколения средств борьбы с лишним весом. Ранее учёные выяснили, что семаглутид значительно снижает риск инфарктов и инсультов.

Они пришли к выводу, что у людей с пониженной функцией почек в крови часто обнаруживаются повышенные уровни биомаркеров, которые связаны с болезнью Альцгеймера. Результаты были опубликованы в Journal of the American Society of Nephrology (JASN).

Учёные анализировали связь между скоростью клубочковой фильтрации (eGFR) — основным показателем работы почек — и концентрацией таких маркеров, как амилоид-β, тау-белок, нейрофиламент лёгкой цепи (NfL) и GFAP в крови и спинномозговой жидкости. Было установлено, что даже незначительное снижение eGFR связано с повышением уровней NfL, GFAP и амилоида-β40 в крови.

Эта зависимость сохранялась даже после учёта сопутствующих факторов. Однако для маркеров в спинномозговой жидкости чёткой связи выявлено не было, результаты оказались более неоднозначными.

Это может свидетельствовать о том, что анализы крови в большей степени подвержены влиянию сопутствующих заболеваний. Авторы подчёркивают, что, поскольку анализ крови на биомаркеры деменции всё активнее внедряется в клиническую практику, важно учитывать состояние почек при интерпретации результатов.

Иначе есть риск переоценить неврологические изменения там, где часть эффекта может быть связана с нарушением фильтрационной функции почек.

Учёные из Медицинской школы Перельмана при Университете Пенсильвании выяснили, что на ранних стадиях метаболически ассоциированной жировой болезни печени (MASLD) кристаллы холестерина могут «уплотнять» её ткань ещё до появления рубцов. Об этом говорится в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

MASLD возникает из-за накопления жира в печени и всё чаще диагностируется у людей с ожирением, инсулинорезистентностью и диабетом второго типа. В ходе экспериментов на животных исследователи изучили влияние высокожировой диеты и рациона с высоким содержанием жира и холестерина.

В обоих случаях в печени накапливался жир, но только при избытке холестерина в клетках образовывались кристаллы. Эти кристаллы делали ткань печени более жёсткой — независимо от наличия рубцов.

По словам авторов исследования, повышенная жёсткость способствует дальнейшему повреждению и ускоряет развитие фиброза. В экспериментальной модели удаление кристаллов позволило уменьшить жёсткость печени, что указывает на потенциальную обратимость процесса.

Однако на данный момент выявить такие изменения можно только с помощью биопсии. Исследователи надеются, что в будущем удастся разработать неинвазивные методы диагностики и оценить, могут ли уже существующие препараты, например статины, повлиять на накопление кристаллов холестерина в печени.

Это даст возможность более раннего вмешательства и замедления прогрессирования заболевания. Ранее учёные обнаружили, что полифенолы из китайской оливы снижают уровень жира в клетках печени.

Речь идёт о белке DMTF1 — транскрипционном факторе, уровень которого уменьшается при укорочении теломер и повреждении ДНК, связанном со старением. Исследование опубликовано в журнале Science Advances (Sci Adv).

С возрастом нейрональные стволовые клетки утрачивают способность активно делиться, что приводит к снижению нейрогенеза и ухудшению когнитивных функций. Учёные продемонстрировали, что в модели преждевременного старения, вызванного дефицитом теломеразы, резко падает экспрессия DMTF1.

Однако искусственное повышение уровня этого белка восстановило деление клеток, при этом длина теломер не изменилась. Это указывает на то, что DMTF1 помогает преодолеть последствия их укорочения, а не восстанавливает сами теломеры.

Механизм действия связан с регуляцией генов Arid2 и Ss18 — компонентов хроматин-ремоделирующих комплексов SWI/SNF. Через них DMTF1 поддерживает активность генов, контролирующих клеточный цикл.

При снижении уровня DMTF1 эти эпигенетические механизмы нарушаются, клетки переходят в состояние покоя или гибнут. Восстановление экспрессии белка вернуло клеткам активность.

Авторы подчёркивают, что результаты получены на клеточных моделях и мышах. Пока неясно, можно ли будет безопасно применять активацию DMTF1 у людей, так как чрезмерная стимуляция деления клеток может быть связана с онкогенными рисками.