На Луне обнаружена аномально низкая концентрация воды.

Это может свидетельствовать о том, что спутник сформировался в результате гигантского столкновения с Землёй. Учёные из Китайской академии наук проанализировали образцы лунного грунта, собранные миссией «Чанъэ-6» в районе гигантского кратера Южный полюс — Эйткен.

С помощью сканирующей электронной микроскопии и зондового микроанализа они выяснили, что породы содержат лишь 1–1,5 микрограмма воды на грамм. Это гораздо меньше, чем на ближней стороне Луны, где показатели достигают 200 микрограмм.

Это подтверждает гипотезу, согласно которой Луна сформировалась более 4,5 миллиарда лет назад после столкновения молодой Земли с объектом размером с Марс, получившим название Тейя. Тогда в космос было выброшено огромное количество вещества, из которого со временем и образовался спутник.

Особенности распределения воды на Луне указывают на асимметрию состава её мантии: ближняя сторона имеет более тонкую кору и насыщена базальтовыми равнинами, образовавшимися в результате древнего вулканизма, а обратная сторона — сильно кратерирована и бедна влагой. Исследователи предполагают, что удар при формировании Луны мог сместить большую часть «влажного» материала на сторону, обращённую к Земле.

Однако, чтобы сделать окончательные выводы, нужны дополнительные образцы с других участков обратной стороны. Авторы работы подчёркивают, что роль воды была ключевой в кристаллизации древнего лунного океана магмы и в последующей геологической активности Луны.

Новые данные дают уникальную возможность пересмотреть детали теории её происхождения.

Они пришли к выводу, что частицы пластика могут быть связаны с развитием метаболических нарушений. Согласно экспериментальным данным, микро- и нанопластик может нарушать состав кишечной микробиоты и ослаблять кишечный барьер.

Это приводит к тому, что воспалительные молекулы и продукты бактериального обмена легче проникают в организм, усиливая системное воспаление. Такой процесс может быть одним из возможных путей к инсулинорезистентности и метаболическому синдрому.

Ещё один возможный механизм связан с окислительным стрессом. Исследования показали, что микро- и нанопластик активирует образование реактивных форм кислорода, повреждает клетки и нарушает работу митохондрий.

Это может влиять на энергетический обмен и способствовать сбоям в переработке глюкозы и липидов. Особое внимание учёные уделяют оси «кишечник — печень».

Если микропластик нарушает микробиоту и усиливает воспаление в кишечнике, это может отразиться на печени: изменить жировой обмен, усилить накопление липидов и повысить риск неалкогольной жировой болезни печени. Авторы исследования подчёркивают, что данных о влиянии микропластика на здоровье людей пока недостаточно.

Большинство работ основаны на опытах на животных, а методы оценки воздействия пластика до сих пор сильно различаются. Ранее стало известно, что пластиковые чайники выделяют миллиарды частиц микропластика при кипячении.

Это соединение — diphlorethohydroxycarmalol (DPHC) — было выделено из бурой водоросли Ishige okamurae. Ранее уже было известно, что оно способствует усилению мышечных сокращений, но теперь учёные впервые изучили его влияние на возрастные изменения в мышечной ткани.

Эксперименты проводились как на клетках мышц, так и на взрослых рыбках данио-рерио, у которых искусственно вызвали старение. У животных ухудшились подвижность и мышечная масса, но после введения DPHC их физическая активность заметно увеличилась.

Состояние мышечной ткани у рыб улучшилось, а уровень клеточной энергии повысился. В лабораторных тестах вещество помогало клеткам лучше выживать в условиях старения, снижало уровень окислительного стресса и восстанавливало выработку ATP — основного источника энергии для клеток.

Кроме того, DPHC повышал уровень кальция внутри мышечных клеток, что связано с нормальной работой мышц. Исследователи утверждают, что соединение активировало важный клеточный путь SirT1/PGC-1α, который участвует в энергетическом обмене и поддержании мышечной функции.

Авторы исследования считают, что вещества, полученные из морских водорослей, в будущем могут стать основой для создания средств против возрастной потери мышечной массы и снижения физической активности. Ранее учёные выяснили, что другие соединения также поддерживают мышечную силу и снижают возрастную слабость.

Соответствующие результаты были опубликованы в издании Food & Function (F&F). Учёные использовали ферментативный гидролиз и ферментацию бактериями Lactobacillus plantarum для получения пептидов из отрубей.

После проведённой обработки содержание растворимого белка увеличилось более чем в десять раз — с 6,73 процента до 74,24 процента. Кроме того, возросла доля коротких пептидов, которые отличаются более лёгким усвоением организмом.

Эксперименты с иммунными клетками RAW264.7 продемонстрировали, что такие пептиды не наносят вреда клеткам, однако значительно усиливают их активность.

К примеру, клетки начинали более активно поглощать чужеродные частицы, меняли свою форму и производили больше молекул, которые связаны с иммунным ответом. Также исследователи зафиксировали повышение уровня TNF-α, IL-6 и IL-10 — веществ, которые участвуют в регуляции воспаления и защите организма.

Учёные также отметили увеличение активности рецептора TLR4, играющего важную роль в распознавании патогенов. Это, по их мнению, свидетельствует о способности пептидов из рисовых отрубей активировать иммунные механизмы естественным образом.

Исследователи полагают, что рисовые отруби, которые зачастую рассматриваются как побочный продукт переработки риса, могут стать многообещающим источником натуральных компонентов для поддержания иммунитета и создания функционального питания.

Их выводы были опубликованы в журнале Advanced Science. Учёные обнаружили, что после инфаркта в организме значительно увеличивается уровень метилглиоксаля — токсичного побочного продукта метаболизма.

Это вещество накапливается в определённых участках мозга, отвечающих за память, эмоции и мышление, и вызывает воспалительные процессы. Исследователи подчёркивают, что после сердечного приступа риск развития депрессии и тревожных расстройств возрастает почти втрое.

Пациенты с такими нарушениями чаще сталкиваются с повторными инфарктами и имеют повышенный риск смерти. По мнению учёных, одной из причин подобных последствий может быть воспаление в мозге.

Эксперименты на мышах показали, что после инфаркта изменения происходят сразу в нескольких отделах мозга. Учёные считают, что хроническое воспаление и повреждение нервных клеток могут увеличивать риск когнитивных нарушений и деменции в будущем.

Специалисты разработали экспериментальный препарат — пептид, который может связывать метилглиоксаль и предотвращать повреждение клеток. В ближайшее время его планируют протестировать как потенциальное средство защиты мозга после инфаркта.

Ранее учёные выяснили, что внезапная остановка сердца часто связана с генетическими мутациями.