Квашеная капуста полезна для кишечника.

Об этом сообщает Whats The Jam. Это животное принадлежит к семейству азиатских кошачьих акул, которых называют «ходячими» из-за их необычного способа передвижения.

Они используют нижние плавники для опоры и отталкивания от дна, создавая иллюзию ходьбы. Открытие было сделано после того, как в марте 2025 года в районе архипелага Амфлетт заметили рыб со своеобразным окрасом.

Их кожа была покрыта мелкими коричневыми пятнами и белыми полосками, в отличие от стандартного леопардового узора. Исследования показали, что в этом районе обитает устойчивая популяция из не менее чем 12 особей всех возрастов.

Генетический анализ подтвердил, что это не просто цветовая мутация, а новый вид. В честь австралийской учёной Кристин Даджен, которая внесла ключевой вклад в работу, акулу назвали Hemiscyllium dudgeonae.

Этот вид не представляет угрозы для людей.

Речь идёт о видах рака с мутацией в гене KRAS, часто встречающейся при раке лёгких, поджелудочной железы и кишечника. Препараты-ингибиторы KRAS могут замедлить рост опухоли, блокируя мутантный белок, однако некоторые клетки выживают.

Их называют «клетками-персистерами», устойчивыми к терапии. Исследователи из Университета Тиба выяснили, что клетки-персистеры не просто пассивно переносят действие препарата.

Они временно прекращают деление, но остаются живыми и могут возобновить рост после отмены терапии. Для выживания они перестраивают обмен веществ и становятся зависимыми от глутамина — аминокислоты, используемой клетками как источник энергии и строительный материал.

Кроме того, выжившие клетки активно используют лизосомы — внутриклеточные структуры, перерабатывающие вещества и помогающие клетке справляться со стрессом. Учёные блокировали обмен глутамина и работу лизосом на фоне терапии ингибиторами KRAS, и число устойчивых раковых клеток заметно снизилось.

Авторы считают, что такой подход может стать основой комбинированного лечения. Сначала ингибитор KRAS подавляет основную массу опухоли, а затем дополнительная терапия уничтожает выжившие клетки, которые могут вызвать рецидив.

Ранее учёные выяснили, что экстракты из отходов артишока запускают гибель клеток колоректального рака.

Свиток PHerc. 1667 стал первым полностью расшифрованным папирусом из этой коллекции.

Папирусы, к которым относится PHerc. 1667, найдены на вилле, которая, как предполагается, принадлежала тестю Юлия Цезаря.

Всего в коллекции более 400 папирусов. Для сканирования обугленного и свёрнутого свитка использовалась рентгеновская томография.

Это позволило восстановить внутренний слой свитка и виртуально развернуть его в плоскую поверхность. «Мы полностью виртуально развернули и прочитали свиток PHerc.

1667, ни разу не прикоснувшись к его страницам», — говорится в коммюнике проекта. Достижение стало возможным благодаря алгоритмам машинного обучения, которые помогли выявить едва заметные следы древних чернил.

Текст, который удалось расшифровать, представляет собой философский трактат по этике, вероятно, относящийся к стоической традиции. Он посвящён человеческой природе и нравственному развитию.

Один из расшифрованных фрагментов гласит: «Мы исследуем нечто, но не сможем постичь его, если каким-либо образом отдалимся от самих себя и собственной природы». Это открытие подчёркивает важность сохранения и изучения древних текстов для понимания философских идей прошлого.

Результаты опубликованы в журнале Nature Aging. Исследователи изучили изменения генов и белков в гиппокампе — области мозга, отвечающей за обучение и память — у мышей разного возраста.

Уровень белка FTL1 оказался единственным показателем, который стабильно отличался у молодых и пожилых животных. У старых мышей уровень FTL1 был значительно выше, что коррелировало с уменьшением количества нейронных связей и ухудшением памяти.

Чтобы проверить роль FTL1, учёные повысили его уровень у молодых мышей. Это привело к ухудшению их когнитивных функций и сокращению нейронных связей, как у пожилых особей.

Исследования на клеточном уровне показали, что избыток FTL1 изменяет структуру нейронов: вместо разветвлённых сетей формируются упрощённые отростки, что снижает эффективность передачи сигналов. Однако наиболее значимые результаты были получены при снижении уровня FTL1 у старых мышей.

Это способствовало восстановлению нейронных связей и улучшению памяти, подтвердив возможность обратимости возрастных изменений в мозге. Сол Вильеда, один из авторов исследования, подчеркнул: «Это действительно обращение нарушений, а не просто замедление старения».

Дополнительные эксперименты показали, что FTL1 влияет на метаболизм клеток мозга. При повышении его уровня нейроны менее эффективно используют энергию, но стимуляция метаболизма позволяет компенсировать негативные эффекты.

Авторы исследования считают, что воздействие на FTL1 может стать новым методом терапии возрастных когнитивных нарушений и нейродегенеративных заболеваний. Результаты, полученные на животных, открывают перспективу разработки методов, способных не только замедлять, но и частично обращать процессы старения мозга.