Квашеная капуста полезна для кишечника.

Результаты опубликованы в журнале Applied and Environmental Microbiology. Команда под руководством профессора пищевых наук Марии Марко сравнила действие сырой капусты, квашеной капусты и рассола, оставшегося после ферментации.

Все образцы тестировали на культурах кишечных клеток, чтобы выяснить, как они влияют на их целостность при воспалении. Результат: только квашеная капуста продемонстрировала защитный эффект.

Ни свежая капуста, ни рассол этого не показали. При этом не было разницы между домашней и магазинной капустой — обе укрепляли клетки кишечника.

«Многие вещества, появляющиеся при ферментации капусты, совпадают с метаболитами, которые производит наша кишечная микрофлора», — говорит Марко. Ферментация изменяет химический состав капусты — увеличивает содержание молочной кислоты, аминокислот и растительных соединений, которые считаются полезными для пищеварения.

Учёные выявили сотни различных соединений и сейчас изучают, какие из них отвечают за наибольший вклад в здоровье кишечника. Следующим шагом станут клинические испытания.

Если эффекты подтвердятся на людях, квашеная капуста может стать полноценной частью рациона в профилактике воспалительных заболеваний ЖКТ.

Результаты доклинических экспериментов были опубликованы в журнале Nature. Подагра возникает из-за накопления кристаллов мочевой кислоты в суставах, что приводит к воспалению, боли и разрушению тканей.

В отличие от традиционных методов, направленных на снятие симптомов, новая технология устраняет сам источник воспаления. В основе разработки — наномоторы из диоксида кремния, загруженные цитратом натрия и ферментом, расщепляющим мочевую кислоту.

Во время движения по суставу они поглощают избыток кислоты и преобразуют образующуюся перекись водорода в воду и кислород. Это не только устраняет вредные продукты обмена, но и создаёт микродвижение, за счёт которого наномотор распространяется по суставу.

Тесты на мышах с подагрой показали впечатляющие результаты: в 90 % случаев происходило восстановление суставной ткани без побочных эффектов. Авторы подчёркивают, что нынешние препараты не способны так эффективно устранять последствия болезни, особенно без повреждения окружающих тканей.

В ближайшие пять лет исследователи планируют начать клинические испытания на людях. В будущем технология может быть адаптирована для лечения других хронических заболеваний, включая атеросклероз.

Ключевую роль в этом процессе играет белковый канал CatSper. Он «включает» движение сперматозоида при температуре выше 33,5 градуса.

Если активация происходит слишком рано, фертильность снижается. Исследование было опубликовано в Nature Communications.

CatSper — это канал в оболочке сперматозоида, через который внутрь клетки поступают ионы кальция. Эти ионы запускают резкие и активные движения хвоста сперматозоида — так называемую гиперактивацию, необходимую для оплодотворения.

Однако если CatSper включается преждевременно, сперматозоид теряет способность нормально двигаться и не может достичь яйцеклетки. Чтобы этого не произошло, в организме мужчины есть два защитных механизма: кислая среда и вещество спермин, которое содержится в семенной жидкости.

Они удерживают канал в неактивном состоянии. Когда сперматозоиды попадают в организм женщины, условия меняются — среда становится более щелочной и тёплой.

Тогда защита ослабевает, но спермин продолжает временно подавлять тепловую активацию. Это позволяет сперматозоиду «дожить» до встречи с яйцеклеткой.

Только после определённого этапа — капацитации — CatSper начинает полноценно работать. Авторы подчёркивают, что температурная чувствительность CatSper может объяснить, почему мужские половые железы находятся вне тела.

При температуре выше 34 градусов канал активируется слишком рано, что снижает шансы на зачатие. Новое открытие может быть полезно при разработке мужских контрацептивов и в лечении бесплодия.

Исследования показали, что кошки с признаками одомашнивания появились в Европе только около I века нашей эры. Это на несколько тысяч лет позже, чем предполагалось ранее.

Учёные определили два этапа появления кошек в Европе. Сначала дикие североафриканские кошки попали на Сардинию примерно во II веке до нашей эры.

Позже, в римский период, на континент проникли уже домашние кошки, генетически близкие к современным. Оба исследования указывают на Тунис как возможную родину этих животных.

Ранее считалось, что кошки пришли в Европу вместе с первыми земледельцами в эпоху неолита. Новые данные это опровергают.

Авторы подчёркивают, что распространение кошек было связано не только с борьбой с грызунами, но и с религиозными традициями. Например, в Древнем Египте кошек почитали, а в Римской империи и у викингов они стали частью мифологии.

Исследования также показали, что домашние кошки вытесняли местных диких кошек — возможно, из-за конкуренции и скрещивания. Это привело к снижению численности диких видов уже в I тысячелетии нашей эры.

Таким образом, домашние кошки проникли в Европу из Северной Африки в несколько этапов и гораздо позже, чем считалось. Распространению способствовали не только практические причины, но и культурные и религиозные факторы.

Исследование, проведённое на мышах и крысах, показало, что регулярное питание по расписанию стимулирует выработку гормона роста значительно сильнее, чем питание малыми порциями в течение дня. Авторы работы сравнили два режима кормления: питание с частыми перекусами и классическое трёхразовое питание.

У грызунов, получавших еду по часам, ширина зоны роста большеберцовой кости — один из ключевых показателей скелетного развития — была заметно больше. Уровень гормона роста у них оказался в три раза выше, с выраженными пиковыми выбросами в течение дня.

Ключевым звеном в этом механизме оказался грелин — гормон, вырабатываемый натощак. Он не только вызывает чувство голода, но и напрямую стимулирует выработку гормона роста.

У генетически модифицированных мышей без рецепторов к грелину эффект от режима питания исчезал, а у тех, кто питался часто, его не возникало вовсе. Подобную зависимость учёные проверили и на людях.

При непрерывном кормлении через зонд уровень грелина оставался стабильно высоким, но без привычных пиков, что мешало организму запускать импульсы роста. Исследователи полагают, что именно ритмичные колебания гормонов, возникающие при нормальном режиме питания, необходимы для стимуляции здорового роста.