KP.RU: как работает самое разрушительное в мире американское оружие HAARP

Новый цикл будет включать 22 видеовыпуска, посвящённых актуальным научным направлениям. Старт проекта запланирован на март и продлится весь 2026 год, как сообщает Сбер.

Цель проекта — сократить дистанцию между наукой и человеком. «ГигаЧат» призван сделать научные знания ближе и понятнее каждому.

Вице-президент, директор управления исследований и инноваций Сбербанка Альберт Ефимов отметил: «Наша задача — создать непрерывный диалог между человеком и наукой. ГигаЧат здесь выступает модератором и переводчиком со сложного языка научных исследований на простой язык человеческого любопытства.

Мы верим, что такой формат превратит любой выпуск в увлекательное интеллектуальное путешествие». В материалах спецраздела «ГигаНаука» на «РБК Трендах» появится виджет с доступом к нейросети.

Читатель сможет в один клик запросить краткое изложение материала или попросить «ГигаЧат» дать дополнительную информацию по фактуре из текста. Нейросеть предложит список дополнительных исследований для глубокого погружения, сформулирует неожиданные и провокационные вопросы по теме статьи в формате квиза.

«ГигаЧат» также станет интерактивным участником видеовыпусков: он будет отвечать на вопросы, анализировать данные, визуализировать темы, а также выступать соведущим. Второй сезон программы сохранит полюбившиеся зрителям форматы.

Выпуски «Идеи» представят короткие сюжеты с яркими научными концепциями. Цикл «Люди» покажет интервью с ведущими российскими исследователями.

В «Смыслах» эксперты отрасли обсудят последние громкие открытия. Годовой цикл завершится специальным выпуском «Горизонты».

Темы нового сезона затронут фронтиры современной науки. Среди них — дизайн и искусство будущего, подводные роботы для глубинных океанических работ, персонализированная медицина, ИИ-агенты для решения бытовых задач, беспилотные машины на умных дорогах, ИИ в образовании, биоинформатика, аккумуляторы, нейроморфные решения и роевой интеллект.

«Первый сезон показал, что у общества есть живой и осмысленный запрос на разговор о науке — понятный, честный и напрямую связанный с реальными задачами и вызовами сегодняшнего дня. Мы рады, что проект получил продолжение: во втором сезоне мы затронем новые, принципиально важные научные темы, снова пригласим зрителей заглянуть в лаборатории, увидеть современные технологии в действии и разобраться, как будет устроен мир в будущем.

Для Сколтеха, как фронтира прогресса и фабрики технологий, принципиально важно, чтобы наука выходила за пределы лабораторий: была открыта широкому кругу людей, доходила до стадии изобретений и находила своего реального потребителя. Проект помогает науке говорить с обществом на равных и демонстрирует её прикладную ценность для развития экономики, страны и качества жизни людей», — отметил академик РАН, ректор Сколтеха Александр Кулешов.

В ходе экспериментов на лабораторных мышах было установлено, что при подавлении этого фермента иммунные клетки мозга — микроглия — начинают более эффективно удалять токсичные амилоидные бляшки, которые являются одним из основных маркеров заболевания. Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

PTP1B уже известен учёным как белок, который связан с обменом веществ и такими состояниями, как ожирение и диабет второго типа. В новом исследовании выяснилось, что он также нарушает нормальную работу микроглии.

Эти клетки отвечают за удаление амилоида, но по мере прогрессирования болезни Альцгеймера они истощаются и теряют свою эффективность. Подавление PTP1B восстанавливает активность микроглии и усиливает очистку мозга от вредных отложений.

Кроме того, PTP1B взаимодействует с белком SYK, который напрямую регулирует работу микроглии. Воздействие на этот механизм позволило улучшить когнитивные функции у животных с моделью болезни Альцгеймера — они лучше справлялись с заданиями на память и обучение.

Авторы исследования считают, что это указывает на принципиально новый подход к терапии, который затрагивает не один, а сразу несколько процессов, связанных с заболеванием. Исследователи подчёркивают, что PTP1B уже рассматривается как потенциальная мишень для лекарственных препаратов при метаболических нарушениях.

В будущем такие ингибиторы могут использоваться вместе с уже одобренными лекарствами, чтобы замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера и дольше сохранять качество жизни пациентов. Ранее учёные выяснили, что жировые отложения во внутренних органах ускоряют старение мозга.

В эксперименте участвовали молодые женщины, которым в разные дни предлагали либо сбалансированный завтрак, либо сладкий и жирный — при одинаковой калорийности. Результаты показали, что после сладко-жирного завтрака участницы чаще чувствовали сонливость и хуже справлялись с заданиями, требующими планирования и переключения между задачами.

Эти функции тесно связаны с концентрацией, обучаемостью и эффективной работой. В то же время сбалансированный завтрак способствовал повышению бодрости и субъективного ощущения энергии вскоре после еды.

Физиологические измерения подтвердили выводы: сладкий и жирный завтрак приводил к преобладанию «режима покоя» в работе нервной системы. Снижалась частота сердечных сокращений, и активнее включалась парасимпатическая нервная система, которая обычно доминирует во время отдыха.

Такой эффект может быть полезен вечером, но утром он может мешать активной умственной деятельности. Авторы подчёркивают, что исследование носит краткосрочный характер, но его выводы указывают на важность состава завтрака.

Учёные считают, что привычка начинать день со сладкой выпечки и жирных продуктов может незаметно ухудшать настроение, снижать концентрацию и потенциально влиять на работоспособность, особенно у женщин. Ранее было установлено, что отказ от завтрака значительно повышает риск ожирения и гипертонии.

Информацию об этом опубликовали в журнале Food & Function (F&F). В ходе экспериментов с клетками печени и лабораторными мышами учёные доказали, что момордицин I сокращает накопление жира в печени и подавляет хроническое воспаление — ключевые процессы, которые лежат в основе алкогольной болезни печени.

Этот компонент активизирует белок Nurr1, регулирующий обмен жиров, работу митохондрий (энергетических «станций» клетки) и воспалительные реакции. Без Nurr1 защитный эффект момордицина I пропадал.

Кроме того, выяснилось, что момордицин I снижает выработку провоспалительных молекул и защищает клетки печени от повреждений, которые вызваны иммунными клетками. У животных, которым давали это вещество, улучшились показатели работы печени и снизился уровень ферментов, которые сигнализируют о её повреждении.

Авторы отмечают, что это доклиническое исследование и момордицин I не является лекарством. Тем не менее результаты указывают на перспективное направление для разработки новых средств против алкогольной болезни печени, особенно учитывая, что современные методы лечения ограничены.

Ранее учёные обнаружили, что кожура груши важна для защиты кишечника от воспаления.