Кольца Сатурна: тайна исчезновения.

Эта система плоских концентрических образований находится на высоте от 6630 до 120 700 километров над экватором планеты. Она состоит из силикатных пород, оксида железа и частиц льда.

Размер этих частиц варьируется от песчинок до размера небольших автомобилей. Одна из основных теорий происхождения колец Сатурна, предложенная Эдвардом Рошем, гласит, что они являются остатками спутника, подошедшего слишком близко к Сатурну и уничтоженного приливными силами планеты.

Согласно варианту этой теории, спутник был разрушен в результате столкновения с другим небесным телом — астероидом или кометой. У Сатурна есть 274 неразрушившихся регулярных спутника.

— Владимир Георгиевич, как же так получилось, что кольца Сатурна вдруг исчезли из поля нашего зрения? — Кольца — это «космический мусор», летающий вокруг планеты в определённой плоскости.

И в зависимости от того, смотрите вы на кольца «с ребра» или под другим углом, вы можете видеть или не видеть их. «Невидимость» колец наступает каждые несколько лет, когда мы, то есть наша планета Земля, оказываемся в плоскости колец Сатурна.

Сейчас это кажется вполне рядовым, понятным явлением, хотя раньше оно удивляло астрономов. В частности, они задавались вопросом: «Как кольца, имеющие сотни тысяч километров в диаметре, могут быть такими тонкими в толщине?

!» Это всё равно что толщина бумажного листа размером с футбольное поле!

Примерно так толщина колец Сатурна относится к их размеру. Фантастически тонкие!

— Почему мы наблюдаем их «исчезновение» так редко? Последний раз это было в 2009 году, 16 лет назад.

— Поскольку они наклонены, и наша планета, как и Сатурн, обращается вокруг Солнца, то дважды в течение сатурнианского года (он длится 29 с половиной лет) Земля пересекает плоскость его колец. — И как долго будет продолжаться это явление?

— Порядка месяца-двух. Это зависит от телескопа — в хороший можно будет раньше увидеть появляющиеся кольца.

Хотя их, а точнее, их тени можно увидеть и сейчас. Ведь только Земля находится в плоскости колец Сатурна, а Солнце — немного в другой плоскости, и потому оно способствует тому, чтобы кольца отбрасывали тень на поверхность самого Сатурна, на его облачный слой.

И эта тень видна в хороший телескоп.

В эксперименте на мышах с метаболически ассоциированным стеатозом печени (MASLD), который был вызван высококалорийными перекусами, добавка бергамотового экстракта значительно снизила жировую инфильтрацию печени, уровень триглицеридов и глюкозы в крови. Результаты опубликованы в журнале Nutrients.

Учёные кормили мышей калорийной «человеческой» диетой в течение 15 недель, имитируя рацион с избытком сладкого и жирного. Части животных дополнительно давали полифенольную фракцию бергамота (BPF) в питьевой воде.

У мышей без добавки развилась выраженная жировая болезнь печени: масса органа и содержание жира увеличились более чем вдвое, выросли триглицериды, глюкоза и холестерин. На фоне BPF печень становилась легче, общее количество жира и площадь жировых капель в клетках существенно уменьшились, а уровень триглицеридов и глюкозы в крови снизился.

Анализ тканей показал, что бергамотовые полифенолы не только подавляют синтез жира в печени, но и усиливают аутофагию — «клеточную уборку», которая помогает утилизировать избыточные липиды и повреждённые структуры. В кишечнике мышей параллельно восстанавливалось производство короткоцепочечных жирных кислот, в частности бутирата, которые считаются важными защитными метаболитами при метаболических нарушениях.

Авторы подчёркивают, что, хотя результаты выглядят многообещающими для профилактики MASLD с помощью нутрицевтиков, это пока данные только на одной линии мышей. Для практических рекомендаций для людей необходимы клинические исследования.

Ранее стало известно, что зелёный чай, заваренный традиционным способом, помогает предотвратить жировую болезнь печени.

В журнале PNAS сообщается, что капли перемещаются по обонятельным нервам, достигают мозга и активируют иммунный ответ против опухоли, что помогает мышам выжить при болезни, которая обычно заканчивается летально. Глиобластома — это самый агрессивный и трудноизлечимый рак мозга.

Опухоль подавляет иммунитет и прячется от стандартных методов терапии. Ранее исследователи научились стимулировать в раковых клетках путь STING — механизм, который заставляет иммунную систему «замечать» опухоль.

Однако такие препараты быстро разрушаются в организме и требуют прямого введения в мозг. Новая разработка решает эту проблему: активирующие STING молекулы упакованы в сферические наноструктуры на основе золотых наночастиц, что делает их стабильными и пригодными для доставки через нос.

В экспериментах у мышей назальные капли безопасно достигали цели, активировали STING-путь и замедляли рост опухолей. При сочетании с дополнительными иммунными препаратами удавалось сформировать долговременную устойчивость к глиобластоме — результат, который ранее считался почти недостижимым.

Авторы подчёркивают, что до клинических испытаний ещё далеко, но технология демонстрирует редкую для онкологии комбинацию: неинвазивность, точность доставки и мощный иммунный эффект.

В исследовании приняли участие почти 14 тысяч взрослых, а результаты были опубликованы в журнале Cardiovascular Diabetology (CD). Авторы обнаружили, что существует обратная зависимость между уровнем LDL-холестерина и риском впервые диагностировать диабет: чем ниже уровень LDL, тем выше риск.

Это было верно независимо от того, принимал человек статины или нет. Снижение LDL на 10 миллиграммов на децилитр уменьшало вероятность диабета примерно на 10 процентов.

У людей с очень высоким уровнем LDL (≥131 миллиграмм на децилитр) риск развития болезни был минимальным. Статины действительно увеличивали вероятность диабета во всех группах, однако общий тренд оставался неизменным: низкий уровень LDL-холестерина сам по себе связан с повышенным риском нарушения углеводного обмена.

Исследователи подчёркивают, что их результаты согласуются с данными генетических исследований: мутации, которые снижают уровень LDL, часто одновременно повышают риск диабета. Это свидетельствует о наличии общего биологического механизма, не связанного напрямую с приёмом статинов.

По мнению авторов, полученные данные могут изменить подходы к оценке риска диабета и помочь врачам более взвешенно назначать терапию, учитывая не только целевые уровни холестерина, но и индивидуальные метаболические особенности пациента. Ранее стало известно, что доступный препарат метформин способен снижать потребность в инсулине у пациентов с диабетом 1-го типа.

Исследование опубликовано в PLOS One. В ходе крупного анализа данных более чем 38 тысяч участников британского биобанка были выявлены пять ключевых молекул (PLAUR, SERPINA3, CRIM1, DDR1 и LTBP2), концентрация которых стабильно предсказывала смертность в ближайшие пять и десять лет.

Команда также обнаружила сотни других белков, связанных с повышенным риском смерти даже после учёта курения, возраста и хронических заболеваний. Молекулы, управляющие воспалением, ростом клеток и межклеточной коммуникацией, чаще всего были связаны с повышенной смертностью.

Например, высокий уровень SERPINA1, регулирующего воспаление в лёгких, оказался одним из наиболее точных предикторов пятилетнего риска. По словам авторов, такие данные позволяют создать «белковый профиль риска», который поможет врачам заранее выявлять людей, которым грозит развитие тяжёлых заболеваний.

Это позволит проводить ранние вмешательства и снижать нагрузку на систему здравоохранения за счёт предотвращения дорогостоящих осложнений.