Историк разгадывает загадку портрета.

Картина была украдена из усадьбы в Нортгемптоншире в 1951 году. Благодаря исследованию, опубликованному в British Art Journal, удалось установить маршрут полотна от места кражи до выставочного зала Гарварда, где оно неожиданно появилось спустя шесть лет — в 1957 году.

Герцогиня Баклю и Куинсберри заметила картину во время визита в музей. Речь идёт о портрете Вольфганга Вильгельма Пфальц-Нейбургского — одном из 37 эскизов, созданных Ван Дейком в рамках его незавершённого проекта «Иконография».

С 1682 года портрет находился в собрании герцога Баклю и Куинсберри, пока не исчез во время визита редактора журнала The Connoisseur Леонарда Рэмзи, который представился научным деятелем. Позже выяснилось, что именно Рэмзи вынес картину из хранилища, чтобы продать её с поддельным сертификатом за 189 фунтов.

Доктор Хейл воссоздала путь полотна, используя письма, архивы и музейные каталоги. Из одного из крупнейших в мире аукционных домов Christie’s оно попало в руки нью-йоркского дилера, затем к частному коллекционеру, а оттуда — в музей Гарварда.

После вопросов о подлинности музей вернул картину, и уже в 1981 году она оказалась в Университете Торонто. После 73 лет портрет вернулся к законному владельцу.

Возвращение работы восстановило целостность уникальной серии эскизов, оставленных в мастерской Ван Дейка после его смерти в 1641 году.

Речь идёт о веществе под названием бета-ситостерол, которое может взаимодействовать с ключевыми ферментами, связанными с развитием деменции. Эти ферменты — ацетилхолинэстераза и бутирилхолинэстераза — разрушают ацетилхолин, важный нейромедиатор, отвечающий за память и обучение.

Считается, что снижение уровня ацетилхолина является одним из механизмов ухудшения когнитивных функций при болезни Альцгеймера. Компьютерное моделирование показало, что бета-ситостерол способен эффективно связываться с этими ферментами, что может замедлить распад ацетилхолина.

Кроме того, анализ фармакологических свойств соединения показал, что оно обладает благоприятными характеристиками с точки зрения стабильности и безопасности. Однако исследование проводилось исключительно с использованием компьютерных моделей, поэтому говорить о клиническом эффекте пока преждевременно.

Авторы исследования подчёркивают, что природные соединения могут стать перспективным направлением в разработке новых подходов к терапии болезни Альцгеймера. Но для подтверждения их эффективности необходимы лабораторные и клинические исследования.

Ранее учёные выяснили, что уровень белка p-tau217 в плазме может помочь в предсказании болезни Альцгеймера.

Исследователи выяснили, что эффект связан с воздействием чая на микробиоту кишечника и жировой обмен. «Кирпичный чай Фу» (фу-чжуань) — это постферментированный чай из группы хэйча, который традиционно прессуют в плотные брикеты и подвергают длительной микробной ферментации.

В процессе ферментации формируется специфическая микрофлора и биоактивные соединения, которые, как предполагается, определяют метаболические свойства чая. В эксперименте мышей разделили на три группы: с обычным рационом, с высокожировой диетой и с высокожировой диетой в сочетании с водным экстрактом чая.

У животных, получавших экстракт, было отмечено снижение жировых отложений. Анализ показал, что чай изменял состав кишечной микробиоты и активировал метаболические пути, связанные с переработкой жиров, в том числе усиливал экспрессию генов, отвечающих за окисление жирных кислот.

Авторы исследования подчёркивают, что эксперимент проводился на животных моделях, и результаты требуют подтверждения в клинических испытаниях. Однако полученные данные указывают на потенциальную роль традиционного ферментированного чая в регуляции липидного обмена.

Этот показатель помогает обнаружить скрытое алкогольное поражение печени. Исследование опубликовано в журнале Gastroenterology.

Инструмент получил название MetALD-ALD Prediction Index (MAPI). Он базируется на пяти лабораторных показателях, которые обычно включены в рутинные обследования в гастроэнтерологических клиниках.

С помощью этого индекса медики могут определить, связаны ли изменения в печени с употреблением алкоголя, даже если пациент занижает или скрывает объём потребления спиртного. В исследовании проанализировали данные более 500 взрослых в США и около 1800 человек в Швеции.

MAPI продемонстрировал более высокую точность по сравнению с традиционными лабораторными маркерами. Он помог определить, в каких случаях необходимо проведение специализированного теста на алкоголь — фосфатидилэтанола (PEth).

Этот тест считается наиболее надёжным, но остаётся дорогостоящим и не всегда доступным. Жировая болезнь печени встречается почти у трети взрослых во всём мире.

Она может быть связана как с метаболическими факторами — ожирением и диабетом, так и с употреблением алкоголя. Поскольку пациенты часто занижают объём выпитого, алкогольная составляющая заболевания может оставаться незамеченной.

Это повышает риск прогрессирования поражения печени. Авторы отмечают, что более доступный инструмент для раннего выявления алкогольного фактора позволит вовремя скорректировать лечение и образ жизни.

Это снизит риск тяжёлых осложнений.

Результаты предварительного исследования были представлены на симпозиуме Американского общества клинической онкологии (ASCO). Учёные изучили ткани десяти пациентов, которые перенесли операцию по удалению предстательной железы.

В 90 процентах опухолей и в 70 процентах доброкачественных тканей, расположенных рядом, были выявлены частицы микропластика. При этом в раковых образцах концентрация пластика оказалась в среднем в 2,5 раза выше, чем в нераковых участках — около 40 микрограммов на грамм ткани против 16 микрограммов.

Для анализа использовались методы химической идентификации и строгие протоколы, которые исключали загрязнение образцов. Инструменты из пластика заменили на металлические и хлопковые, а работа проводилась в специальных чистых помещениях.

Исследователи сосредоточились на 12 наиболее распространённых типах полимеров. Авторы подчёркивают, что их работа носит предварительный характер и не доказывает причинно-следственную связь.

Однако полученные данные указывают на возможную роль микропластика как фактора риска. В будущем планируется выяснить, могут ли пластиковые частицы вызывать хроническое воспаление и повреждение клеток, которые способствуют развитию опухоли.

Ранее учёные выяснили, что условия и район проживания связаны с низкой выживаемостью при раке.