Исследователи выявили связь черепно-мозговых травм и реактивации вируса.
Исследование с использованием «мини-мозга», созданного из стволовых клеток, показало, что инфекция, вызванная вирусом простого герпеса 1 (HSV-1), которая уже была «остановлена» иммунной системой, может активироваться при повреждении мозговой ткани.
«Мы задумались, что произойдёт, если подвергнуть модель мозговой ткани физическому воздействию, подобному сотрясению мозга? — поясняет инженер-биомедицин Дана Кэрнс.
— Может ли HSV-1 проснуться и инициировать процесс нейродегенерации?» Ответ учёных оказался положительным.
По словам исследователей, хотя «мини-мозги» не может считаться идеальной моделью человеческого, они хорошо демонстрируют, как мозговая ткань может реагировать на повторяющиеся лёгкие удары. Через неделю после травмы исследователи обнаружили образование скоплений и клубков белков в мозговой ткани, что стало признаком нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.
В некоторых клетках также были выявлены повреждения, связанные с нейровоспалением, и отмечено значительное увеличение количества провоспалительных иммунных клеток. Черепно-мозговые травмы, включая хроническую травматическую энцефалопатию, стали основным фактором риска развития нейродегенеративных заболеваний.
Предварительные исследования показывают, что хроническое воспаление даже при лёгкой травме головы может играть роль в накоплении ущерба. Хотя механизм этого процесса пока неясен, другие недавние исследования указывают на уникальную роль вирусов.
Вирус простого герпеса 1 считается значительным фактором риска нейродегенерации и может удваивать вероятность развития деменции. В ходе исследования 2008 года учёные обнаружили гены HSV-1 в 90 процентах белковых бляшек в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера после их смерти.
Большая часть вирусной ДНК была найдена именно в этих частях органа. Чтобы продолжить изучение возможности реактивации инфекции HSV-1 после травмы головы, исследователи из Университета Тафтса и Оксфордского университета обратились к изолированным срезам мозга.
В ответ на физическую травму у людей с латентным вирусом простого герпеса 1 выделялось значительно меньше нейромедиатора глутамата. «Мини-мозг» возрастом 8 недель показал лучшие результаты после травмы по сравнению с 4-недельным, что указывает на более глубокое воздействие травмы на развивающийся мозг.
«Наши результаты показывают, что черепно-мозговая травма вызывает реактивацию латентного вируса HSV-1 в нашей трёхмерной модели мозга... и что при повторении травмы ущерб будет значительно больше, чем после единственного удара», — заключает команда.
Независимо от того, вызван ли ВПГ-1 физическим повреждением или другим патогеном, Кэрнс и её коллеги подозревают, что этот широко распространённый вирус может способствовать развитию деменции. Они утверждают, что будущие исследования должны «изучить возможные способы смягчения или предотвращения повреждений, вызванных травмой головы, такие как противовоспалительное и противовирусное лечение после травмы, чтобы предотвратить реактивацию вируса HSV-1 в головном мозге и уменьшить риск развития болезни Альцгеймера».