Исследователи изучили атмосферные выпадения пыли в Сибири

Учёные изучали особенности почвенного покрова, пожаров и техногенных выбросов по элементам пыли. Также их интересовало, как на атмосферных выпадениях в Сибири отразились 468 ядерных взрывов, произведённых на Семипалатинском полигоне в 1951–1963 годах.

Вера Страховенко, доктор геолого-минералогических наук и ведущий научный сотрудник ИГМ СО РАН, рассказала об исследовании в издании «Наука в Сибири». Она отметила, что учёные изучили чердачную пыль в сельской местности.

Они отбирали особые чердаки: не разрушенные, слабопроветриваемые и редко посещаемые, где обнаруживались пятисантиметровые слои пыли. Было отобрано 48 проб пыли в 44 точках отбора.

Пыль на разных чердаках отличалась временем залегания, что позволило получить атмосферные выпадения четырёх видов: «доатомного» периода (1914–1940-х годов), «атомного» (1945–1962 года), с 1970-го по 1980 годы и после 1980 года. Каждый вид пыли подвергался анализу с помощью атомной абсорбции и нейтронно-активационного анализа, при котором определяется концентрация элементов.

Результаты сравнивались с данными обследования городской пыли и научных лабораторий новосибирского Академгородка. Были выделены группы элементов, которые свойственны всем районам.

Однако в целом пыль, собранная в сельской местности, оказалась более чистой, чем городская. В Новосибирской области фиксировали повышенные содержания кадмия, свинца, меди, цинка, марганца, хрома, никеля, кобальта, стронция, сурьмы и кальция.

В Алтайском крае список элементов расширялся за счёт горнодобывающих производств. Изучив радиоактивные элементы, связанные с ядерными испытаниями, учёные определили, что цезий-137 выпадал в Сибири как в период взрывов в Семипалатинске, так и в течение десятков лет после их окончания, поднимаясь в воздух с отравленных почв.

Также частицы радиоактивных элементов после аварии на Фукусиме переместились из более дальнего региона — Японии.

Такой вывод сделали учёные, изучив свыше 100 научных работ о воздействии микро- и нанопластика на организм. Исследование опубликовано в журнале npj Parkinsons Disease.

Специалисты подчёркивают, что микроскопические пластиковые частицы могут проникать в организм различными путями: через пищеварительную систему с едой и напитками, через дыхательные пути и даже через кожные покровы. Затем они могут накапливаться в различных органах, включая мозг.

Согласно данным, представленным в обзоре, микропластик способен проникать в мозг, преодолевая гематоэнцефалический барьер или через нервные клетки в носу. Анализ предыдущих исследований показал, что такие частицы могут активизировать воспалительные процессы в мозге, нарушать связь между кишечником и мозгом, а также способствовать образованию скоплений белка альфа-синуклеина, что является одним из характерных признаков болезни Паркинсона.

Кроме того, предполагается, что микропластик может переносить металлы, которые дополнительно повреждают нервные клетки. Учёные отмечают, что на данный момент речь идёт лишь о предполагаемой связи.

Большинство данных получено в лабораторных условиях и на животных. Однако авторы исследования считают, что микропластик может стать новым экологическим фактором риска для нейродегенеративных заболеваний и требует более детального изучения.

Ранее учёные смогли заблаговременно выявить развитие болезни Паркинсона с помощью анализа слюны.

В частности, это касается плоскоклеточного рака лёгкого и некоторых аденокарцином. У больных с такими опухолями зачастую мало вариантов для эффективного лечения.

Результаты изысканий опубликованы в журнале Science Translational Medicine (STM). Учёные анализировали, почему лекарства, которые блокируют работу лизосом — внутриклеточных структур, отвечающих за переработку веществ и производство энергии, — часто оказывают лишь ограниченное воздействие на опухоли.

Выяснилось, что раковые клетки могут противостоять такой терапии: они увеличивают потребление глюкозы и активируют белок SREBP-1. Этот белок помогает им перестраивать обмен веществ и продолжать расти.

В ходе экспериментов на клетках и животных исследователи продемонстрировали, что этот механизм можно нейтрализовать. Если одновременно подавлять работу лизосом, а также нарушать метаболизм глюкозы и жиров в раковых клетках, то защитные механизмы опухоли перестают функционировать.

В результате в клетках накапливаются повреждения митохондрий, усиливается окислительный стресс, и опухолевые клетки начинают погибать. По мнению авторов исследования, такой комбинированный подход может существенно повысить эффективность лечения трудноизлечимых форм рака лёгких.

Более того, некоторые препараты, которые можно использовать в этой стратегии — например, хлорохин и симвастатин, — уже применяются в медицинской практике, а другие проходят клинические испытания. Это может ускорить создание новых схем терапии для пациентов.

Ранее учёные установили, что модифицированные иммунные клетки могут подавлять рост метастазов в мозге.

Эти соединения уменьшают накопление жира в печени и способствуют улучшению метаболизма. Соответствующие данные были опубликованы в British Journal of Pharmacology (BJP).

Жировая болезнь печени, ассоциированная с метаболическим синдромом (MASLD), является одним из наиболее часто встречающихся хронических заболеваний печени. Она затрагивает примерно треть взрослого населения.

Эта патология тесно связана с ожирением, гипертонией и инсулинорезистентностью. Несмотря на распространённость заболевания, спектр эффективных лекарственных средств для его лечения пока ограничен.

В ходе экспериментов было установлено, что CBD и CBG помогают печени более эффективно управлять энергетическими ресурсами и выводить вредные вещества. В частности, эти соединения повышали уровень фосфокреатина — молекулы, которая служит запасным источником энергии для клеток.

Кроме того, они восстанавливали работу ферментов, участвующих в «утилизации» жиров и токсичных продуктов внутри клеток. Также было продемонстрировано, что оба соединения снижают уровень вредных липидов, включая триглицериды и церамиды, которые связаны с воспалением печени и развитием инсулинорезистентности.

При этом CBG оказался более эффективным в некоторых аспектах: он сильнее уменьшал жировую массу тела и повышал чувствительность к инсулину. Авторы исследования подчёркивают, что полученные результаты были получены на экспериментальных моделях, и для подтверждения эффективности такого подхода у людей требуются дополнительные исследования.

Ранее учёные выяснили, что полный отказ от алкоголя способствует восстановлению функций печени при циррозе.

Этот вывод основан на анализе сотен исследований и метаанализов, результаты которого опубликованы в журнале JAMA Psychiatry. Люди, страдающие такими заболеваниями, как шизофрения, депрессия и биполярное расстройство, в среднем живут на 10–20 лет меньше, чем население в целом.

Основные причины ранней смертности — болезни сердца, диабет и другие нарушения обмена веществ. Одним из ключевых факторов риска является низкая физическая активность.

Анализ показал, что регулярные и структурированные занятия физическими упражнениями могут улучшить несколько показателей здоровья. У пациентов наблюдалось снижение симптомов депрессии и психоза, улучшение когнитивных функций и качества жизни, а также уменьшение кардиометаболических рисков — факторов, связанных с болезнями сердца и обмена веществ.

Исследователи отмечают, что люди с шизофренией проводят сидя почти 10 часов в день, а рекомендации Всемирной организации здравоохранения по физической активности выполняют менее 20 процентов пациентов. При депрессии и биполярном расстройстве вероятность недостаточной активности примерно на 50 процентов выше, чем у людей без таких диагнозов.

Авторы работы подчёркивают, что физическая активность должна рассматриваться как обязательная часть лечения психических расстройств наряду с лекарствами и психотерапией.