Эффект дверного проёма: как память меняется при переходе.

Когда человек проходит через дверь, он может забывать, зачем шёл или что хотел сказать. Это происходит потому, что мозг естественным образом классифицирует действия и информацию на основе контекста окружающей среды.

Как рассказал Кристиан Джаретт в программе «Би-Би-Си» Science Focus, при перемещении между комнатами мозг слегка «перезагружается», и информация, которая появилась у него в предыдущей комнате, «выскальзывает» из памяти. Джаретт указал на результаты исследования Университета Квинсленда, в котором изучался эффект дверного проёма.

Исследователи обнаружили, что прохождение через дверные проёмы, соединяющие одинаковые комнаты, в основном не влияет на память — возможно, потому что контекст не изменился настолько, чтобы создать значимую границу события. Однако только тогда, когда исследователи отвлекали добровольцев параллельным выполнением второстепенной задачи, дверные проёмы между идентичными комнатами влияли на память.

По словам Джаретта, эффект гораздо более вероятен, когда происходит существенное изменение контекста — например, если вы выходите из комнаты на улицу. Чтобы избежать этого эффекта, нужно постараться сконцентрироваться на своей цели, проходя через дверь.

Комментарии Джарретта перекликаются с выводами группы учёных из Университета Нотр-Дам в Индиане, которые в 2016 году провели эксперимент, проливший свет на систему «картотеки» мозга. Исследователи утверждают, что события и воспоминания «изымаются» из одной комнаты, как только мы выходим в другую, сохраняя информацию в последовательных главах или эпизодах.

Согласно исследованию, опубликованному в Quarterly Journal of Experimental Psychology, дверные проёмы выступают своего рода триггером этого процесса. Группа американских исследователей попросила добровольцев использовать компьютерные клавиши для навигации по 55 виртуальным комнатам, большим и маленьким.

В каждой комнате было по одному-два стола с предметами, которые добровольцы должны были взять, отнести в другую комнату и снова поставить на стол. Результаты показали, что производительность памяти заметно снижалась после того, как испытуемые проходили через дверной проём, а не тогда, когда они преодолевали то же расстояние, но оставались в той же комнате.

Чтобы подтвердить результаты в реальной жизни, а не на компьютере, команда создала похожую среду из комнат и столов, спрятав предметы в коробках, которые несли добровольцы. И снова исследователи обнаружили, что участники с большей вероятностью забывали, что у них в коробке, как только они проходили через дверь в соседнюю комнату.

В отчёте о своих результатах исследователи заявили, что перемещение в новую обстановку, вероятно, засоряет рабочую память мозга, в результате чего он не может вспомнить первоначальную причину входа в комнату.

В отличие от уже существующих медикаментов, которые направлены на устранение бета-амилоидных бляшек, новое средство действует на более глубоком уровне — регулирует активность генов в нейронах. Статью с результатами исследования опубликовали в журнале Molecular Therapy (MT).

Препарат под названием FLAV-27 работает через эпигенетический механизм. Он подавляет фермент G9a, который при болезни Альцгеймера угнетает работу генов, необходимых для памяти и формирования нейронных связей.

Когда активность этого фермента снижается, нейроны начинают работать более стабильно, и нарушенные процессы памяти постепенно восстанавливаются. В ходе экспериментов на животных препарат не только уменьшил накопление ключевых патологических белков — бета-амилоида и тау, — но и значительно улучшил когнитивные функции.

У мышей восстановились кратковременная и долговременная память, пространственная ориентация и социальное поведение, а структура синапсов в мозге приблизилась к норме. Исследователи считают, что их результаты показывают: изменения в эпигенетической регуляции генов могут быть одной из основных причин развития болезни Альцгеймера.

Если дальнейшие исследования подтвердят эффективность такого подхода, подобные препараты смогут не только замедлять симптомы, но и влиять на механизм развития заболевания. Ранее учёные выяснили, что нарушения сна — это ранний признак болезни Альцгеймера.

В исследовании показано, что метаболизм этого витамина оберегает клетки опухоли от ферроптоза — особой формы запрограммированной клеточной гибели. Статья опубликована в журнале Nature Cell Biology (NCB).

Ферроптоз — это механизм клеточной смерти, который активируется при накоплении окислительных повреждений в присутствии железа. Обычно этот процесс помогает организму избавляться от повреждённых или опасных клеток.

Однако раковые клетки могут усиливать защитные системы, чтобы избежать такого «самоуничтожения». Исследователи обнаружили, что производные витамина B2 поддерживают работу белка FSP1, который защищает клетки от ферроптоза.

Когда уровень рибофлавина снижался, опухолевые клетки становились более уязвимыми и легче погибали. Это позволило учёным предположить, что блокирование метаболизма витамина B2 может стать новым подходом к лечению рака.

В поисках способа обойти защиту опухолевых клеток специалисты обратили внимание на розеофлавин — вещество, которое вырабатывают некоторые бактерии. Розеофлавин похож на витамин B2 по структуре, поэтому может «встраиваться» в те же биохимические процессы в клетке.

Но, в отличие от рибофлавина, розеофлавин нарушает работу защитной системы раковых клеток, которая помогает им избегать ферроптоза. В лабораторных экспериментах выяснилось, что даже небольшие дозы розеофлавина лишают опухолевые клетки защиты и запускают их гибель.

Авторы работы считают, что такие соединения могут стать основой для новых таргетных противоопухолевых препаратов. Ранее учёные выяснили, что высокие дозы витамина D снижают риск длительного течения COVID-19.

В эксперименте участвовали африканские бирюзовые карпозубочки — одна из популярных моделей для изучения старения. Результаты исследования опубликованы в журнале Science.

Исследователи круглосуточно отслеживали поведение 81 рыбы на протяжении всей жизни с помощью камер и алгоритмов машинного обучения. Анализ показал, что различия в поведении проявлялись уже в раннем возрасте.

Те рыбы, которые в будущем жили дольше, были более активными днём и в основном спали ночью. Особи с более короткой продолжительностью жизни, напротив, чаще демонстрировали низкую активность и дневной сон.

Учёные смогли создать так называемые «поведенческие часы» — модель, которая позволяет прогнозировать продолжительность жизни по активности и режиму сна в молодости. По словам исследователей, поведенческие сигналы могут помочь лучше понять процессы старения и в будущем использоваться для раннего прогнозирования возрастных изменений у других животных и, возможно, у человека.

Дополнительный анализ показал, что у короткоживущих рыб сильнее активны гены в печени, связанные с синтезом белка и поддержанием клеточных функций.

Результаты их работы опубликованы в журнале Nature. В экспериментах на мышах исследователи обнаружили, что с возрастом меняется состав кишечного микробиома.

Определённые бактерии начинают более активно вырабатывать среднецепочечные жирные кислоты. Эти молекулы стимулируют иммунные клетки кишечника, которые, в свою очередь, выделяют воспалительные сигналы и нарушают передачу сигналов по блуждающему нерву — одному из основных каналов связи между кишечником и мозгом.

В итоге работа гиппокампа — области мозга, отвечающей за формирование памяти, — ухудшается. Дальнейшие эксперименты показали, что пересадка микробиома старых мышей молодым приводит к снижению результатов в тестах на обучение и память у молодых особей.

Однако подавление активности определённых бактерий или стимуляция блуждающего нерва, например, с помощью гормонов кишечника или препаратов-агонистов рецептора GLP-1, частично восстанавливали когнитивные функции животных. Авторы исследования подчёркивают, что работа проводилась только на мышах, и говорить о прямом эффекте у людей пока преждевременно.

Но полученные данные указывают на то, что возрастные изменения памяти могут быть связаны с работой кишечника и микробиома. Это означает, что потенциальные методы профилактики могут быть направлены не только на мозг, но и на систему «кишечник — мозг».