Американцы перенесли посадку лунохода VIPER на Луну

Они пришли к выводу, что конфликты на работе, грубость окружающих и необходимость скрывать свои эмоции могут быть причиной бессонницы. Результаты исследования опубликованы в журнале Sleep Health.

Учёные проанализировали данные 1492 работающих человек, в том числе 710 сотрудников, чья работа связана с постоянным общением с клиентами. Наблюдение проводилось в течение нескольких лет.

Выяснилось, что агрессия и психологическое давление на работе повышают риск бессонницы. Негативное влияние таких ситуаций на сон со временем усиливается.

Ещё одним фактором оказалась необходимость скрывать настоящие эмоции. Например, когда сотрудник вынужден улыбаться и оставаться вежливым, несмотря на раздражение, усталость или грубость клиентов.

Учёные объясняют это повышенным напряжением перед сном. После тяжёлого рабочего дня человек может продолжать прокручивать неприятные события в голове, из-за чего ему становится сложнее расслабиться и заснуть.

Авторы исследования считают, что снижение стресса на рабочем месте может помочь в профилактике бессонницы.

Они обеспечивают организм белком, который необходим для роста и восстановления мышечной ткани. В ходе исследования специалисты проанализировали научные работы о связи кишечника и мышц.

Они обратили особое внимание на богатые белком ферментированные продукты. Ферментация облегчает усвоение белка, который необходим для роста и восстановления мышц.

В процессе ферментации микроорганизмы частично расщепляют белки, благодаря чему организму становится проще получать нужные аминокислоты. Кроме того, полезные бактерии и вещества, содержащиеся в ферментированных продуктах, могут уменьшать воспаление.

Хроническое воспаление может ухудшать состояние мышц и мешать их нормальному восстановлению. Учёные также обнаружили, что кишечные бактерии участвуют в регуляции обмена веществ и усвоении питательных элементов.

Поддержание здоровой микрофлоры может косвенно способствовать нормальной работе мышц. Однако исследователи подчёркивают, что пока не доказано, что ферментированные продукты увеличивают мышечную массу или силу эффективнее обычных источников белка.

В ходе экспериментов на мышах увеличение количества этого белка предотвратило накопление токсичных белков, и животные прожили более чем в два раза дольше ожидаемого срока. Исследование Йельского университета опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Болезнь Паркинсона связана с накоплением в мозге белка альфа-синуклеина, который образует опасные скопления и повреждает нервные клетки. Это вызывает дрожание рук, скованность мышц и замедление движений.

Исследователи обнаружили, что белок Kcnn1 может препятствовать этому процессу. У мышей с повышенным уровнем Kcnn1 вредные скопления альфа-синуклеина практически не образовывались.

Обычные мыши с экспериментальной формой заболевания начинали испытывать двигательные нарушения примерно в шесть месяцев. Животные с повышенным уровнем защитного белка сохраняли нормальную подвижность как минимум до года и жили около 20 месяцев — более чем вдвое дольше.

Учёные также проверили действие Kcnn1 у взрослых мышей. Повышение его уровня в определённой области мозга позволило предотвратить накопление токсичного белка даже при начале воздействия в шестимесячном возрасте.

Авторы считают, что открытие может помочь разработать новые методы лечения болезни Паркинсона. Однако пока эффективность такого подхода подтверждена только на мышах.

Ранее учёные выяснили, что физическая активность может замедлять ухудшение памяти при болезни Паркинсона.

Исследователи из Университета Джона Хопкинса в США изучили взаимосвязь между низкой минеральной плотностью костной ткани в позвоночнике и признаками ухудшения когнитивных функций. Они обнаружили связь между ослаблением костей и более быстрым старением мозга, включая изменения в структуре белого вещества и снижение когнитивных способностей.

Радиолог Шадпур Демехри поясняет: «Это исследование стало первым лонгитюдным вторичным анализом, связывающим исходную минеральную плотность костной ткани позвоночника с изменениями в структуре белого вещества, прогрессированием гиперинтенсивности белого вещества и когнитивными способностями». Участники исследования проходили тесты на мышление и память, за которыми следовало сканирование мозга и дополнительные когнитивные тесты через несколько лет.

Для анализа минеральной плотности костной ткани использовался алгоритм искусственного интеллекта. Плотность костной ткани зависит от наличия в ней минералов, таких как кальций.

Если их меньше, кость становится слабее. «Диагностические изображения содержат огромное количество данных, которые искусственный интеллект теперь может синтезировать в масштабе множества систем органов, — рассказывает Демехри.

— Это создаёт надёжную, по-новому осуществимую возможность связать сосуществующие возрастные патологии, которые традиционно изучались изолированно, и выявить общие биологические пути и потенциальные общие причинно-следственные механизмы». В некоторых областях мозга более низкая минеральная плотность костной ткани была связана с повышенной напряжённостью белого вещества.

Более низкая минеральная плотность также была связана с фракционной анизотропией белого вещества в других областях — показателем более слабой структуры мозга. Участки мозга, в которых были обнаружены эти признаки повреждения, ранее были связаны с исполнительным функционированием, рабочей памятью и вниманием.

Более быстрое снижение результатов тестов на мышление также коррелировало со снижением минеральной плотности костной ткани. «Это исследование посвящено не причине и следствию, а скорее наблюдению метаболического синдрома, который может вызывать дегенерацию как костей, так и головного мозга, — заключает Демехри.

— Сопутствующие явления, наблюдаемые в ходе исследования, могут отражать общие метаболические факторы старения, включая резистентность к инсулину, дислипидемию и изменения в период менопаузы, а не прямое воздействие на мозг».